Биохакинг |Максим Обухов | Нутрициология

Делюсь с вами интересными нарезками с конференции по биохакингу в Нью Йорке 🇺🇸 -БАДы из Айваски (не одобряю) -Псилоцибиновые шоколадки (не одобряю) -Ректальные свечи с метиленовым синим -Тренажеры с ИИ, которые сами подбирают рабочий вес -Портативные инфракрасные сауны -А также цены на пептиды в США Это малая часть того, что было на конференции. Наснимал много материала, сделаю подробный выпуск на свой ютуб про эту конференцию, где разбору стенды с точки зрения доказательной медицины и безопасности применения, без маркетинга. Если ты накидаешь огоньков🔥 Пиши в комментах, что больше всего интересно👇

КРАСНЫЙ СВЕТ НЕ РАБОТАЕТ? 🛑 На видео показываю способен ли красный свет проходить через череп 💀 Для чего же нам вообще светить красным светом на голову? Что у нас есть по исследованиям? ➖ Рост волос Для этого красный свет/LLLT имеет наиболее понятную доказательную базу. Исследования показали, что Low-level laser therapy (LLLT) стимулирует рост волос как у мужчин, так и у женщин (продемонстрировали статистически значимое восстановление волосяного покрова по количеству терминальных волосков как у мужчин, так и у женщин). LLLT и миноксидил в одном ресерче показали одинаковую эффективность для роста волос. Комбинированная терапия, понятно, еще более эффективна. LLLT представляет собой неинвазивный, безопасный и потенциально эффективный метод лечения пациентов с андрогенной алопецией, которые не реагируют на стандартное лечение или не переносят его. Кроме того, сочетание LLLT с местным раствором миноксидила и пероральным приемом финастерида может оказывать синергетический эффект, способствуя возобновлению роста волос. ➖ Работа мозга 🧠 Свежий мета-анализ 24 рандомизированных исследований на 820 людях показал, что фотобиомодуляция может улучшать отдельные показатели — общую когнитивную функцию, объем рабочей памяти, внимания и скорости исполнительных реакций. Эффект выглядит более убедительно у людей с когнитивными нарушениями Вот еще РКИ на 60 больных деменцией. Протоколбыл : 2 сессии по 6 минут в день, 8 недель. Терапия красного света дала среднее увеличение показателей следующих тестов (напишу как в оригинале, ибо хз как их правильно на русский перевести): MMSE; Logical Memory Tests; Trail Making Tests; Boston Naming Test, Auditory Verbal Learning Tests. Многие пациенты отметили улучшение сна после ~7 дней лечения. После ~14–21 дня лечения лица, осуществляющие уход, отметили, что у пациентов уменьшилась тревожность, улучшилось настроение, появилась энергия и позитивный настрой на повседневную жизнь. По Альцгеймеру сейчас ведутся тоже РКИ, точно уже есть резерч, где красный свет стимулировал BDNF у больных Альцгеймером. ➖ Состояние кожи Фотобиомодуляция может оказывать противовоспалительный эффект на кожу: модулировать цитокиновый ответ, снижать активность провоспалительных путей и поддерживать восстановление тканей. Клинически это лучше всего изучено как вспомогательный метод при акне, раневом заживлении, постпроцедурном восстановлении, простом герпесе и опоясывающем лишае, и некоторых формах дерматитов. Ставь "⚡️", если интересно, что еще было на конференции по биохакингу в Нью Йорке!

ПРЕДШЕСТВЕННИКИ NAD+ и ПТЕРОСТИЛЬБЕН 🤩 Сегодня разберем супер популярную на Западе ,биохакерскую связку никотинамид рибозид (NR) + Птеростильбен (PT). Сокращенно это комбо называется NRPT. Реклама заявляет про супер эффекты на антиэйдж, омоложение, чуть ли не лечение рака и тому подобное. Вот разберемся так ли все лучезарно? Продавцы этого БАДа опираются на исследовании Dellinger et al, где у 120 человек возрастом 60–80 лет комбинация 250 мг NR + 50 мг птеростильбена или двойная доза 500 мг NR + 100 мг птеростильбена в течение 8 недель повышала NAD+ в крови примерно на 40% и 90% соответственно после 4 недель. Кроме того, такое значительное повышение уровня NAD+ сохранялось на протяжении всего 8-недельного исследования. В группе, принимавшей плацебо, уровень NAD+ не повышался. Итак, действительно есть мезанизм, через который птеростильбен активирует путь SIRT1-FOXO1/p53 в скелетных мышцах и защищает их от апоптоза в условиях ишемии-реперфузии. Правда наблюдался он на крысах, а не человеке.🐀 Давайте разберемся в этих сложных словечках. SIRT1 — это фермент (гистон-зависимая деацетилаза), для его работы нужен NAD+. И как раз одной из стратегий повышения уровня NAD+, необходимого для работы этого фермента, является приём никотинамид-рибозида (NR), который в организме превращается сначала в NMN, а затем в NAD+. Поэтому если бы я разрабатывал подобную добавку, то уж лучше сделал бы комбинацию не с NR, а сразу с NMN. Так "ближе" метаболизм сразу к NAD+ Зачем же нужен этот SIRT1? Он регулирует экспрессию нескольких важных белков, участвующих в выживании клетки при стрессе: Один из них — p53, известный как «страж генома». При серьёзных повреждениях ДНК – p53 останавливает деление клетки и при необходимости запускает её гибель. SIRT1 снижает активность p53, благодаря чему вероятность апоптоза уменьшается. Другой важный белок — FOXO1. Он активирует гены стрессоустойчивости и антиоксидантной защиты, включая супероксиддисмутазу и каталазу. SIRT1 повышает активность FOXO1. Это помогает клетке эффективнее противостоять окислительному стрессу. 🥊 Но более важная функция - стимуляция аутофагии и глюконеогенеза в ответ на дефицит питания (голодание). Таким образом, SIRT1 одновременно ослабляет сигналы клеточной гибели и усиливает механизмы защиты и восстановления. Именно поэтому добавки, повышающие уровень NAD+, такие как никотинамид-рибозид, часто рассматриваются как потенциальные активаторы путей клеточной стрессоустойчивости и здорового старения. 🌟 В теории все красиво как обычно, но на практике не так лучезарно🤷‍♂️ Проходило РКИ с участием 32 пожилых участника возрастом 55–80 лет, которые получали 1000 мг NR + 200 мг птеростильбена или плацебо, потом им индуцировали мышечное повреждение электрически вызванной эксцентрической работой, брали биопсии мышцы и смотрели восстановление мышцы. Авторы действительно вызвали существенное повреждение скелетной мышцы: после протокола повышались миоглобин и креатинкиназа, появлялась мышечная болезненность, отёк ткани и снижалась сила. Повреждение требовало активного включения мышечных стволовых клеток: менялись их количество, пролиферация и размер. Однако комбинация NR + птеростильбен на эти показатели не повлияла. Гистология также не показала пользы: площадь мышечных волокон, центральные ядра и MyHC-embryonic — маркеры повреждения и регенерации — не улучшались на фоне приема добавки ⚠️Выводы делай сам, я бы сказал, что комбинация интересная, но пока без однозначных эффектов на человека. Учитывая, что птеростильбен еще не очень хорошо влияет на липидограмму, о чем я писал предыдущие посты, вообще польза становится неочевидная. По мне так лучше юзать чистый NMN в дозе 500-1000мг◀️ Если было полезно, поставь огонечков 🔥, а то чтобы разобраться в этих дебрях мне пришлось потратить часов пять своего времени.

Друзья, вышел новый выпуск на моем ютубе на тему: "Как справиться с недосыпом". Где я делюсь своими инструментами борьбы с вынужденным недосыпом. Какие пептиды, БАДы использую для того чтобы пережить 2-3 дня с дефицитом сна и повышенной нагрузкой на нервную систему. Как помогает Power Nap лично мне, а также про вред дефицита сна на гормональную систему и твой мозг. 🌐Переходи по ссылке, смотри 👇 https://youtu.be/xXIdvOFv8e8?si=07IVdPCz2dxyy8sR

NASA: СОН ПИЛОТОВ АВИАЦИИ👨‍🚀 В 1994 году NASA опубликовало исследование на действующих пилотах авиации о том, как запланированный короткий сон (power nap) влияет на бдительность и работоспособность экипажа во время длительных перелётов. Изучали реальные транстихоокеанские рейсы на Boeing 747 (было бы вдвойне интересно увидеть подобное исследование на астронавтах), где у пилотов накапливаются сразу несколько факторов усталости: длительная работа, ночные участки полёта, смена часовых поясов, нарушение циркадных ритмов и дефицит сна. В исследовании участвовал 21 пилот. Одной группе давали возможность запланированного отдыха во время фазы крейсерского полёта. Вторую группу оставляли без сна. Пилотам давали возможность покемарить 40мин, засыпали они в среднем за 5,6 минуты и спали около 26 минут. То есть по реальному сну это действительно близко к тому что относится к термину "power nap" - короткому сну. В основном это были 1-я и 2-я стадии медленного сна. Быстрого сна не было. Это в принципе и логично: при коротком сне мозг обычно не успевает полноценно войти в REM-фазу.💤 Что же изменилось после такого сна? У пилотов, которые не спали, к концу перелёта сильнее ухудшалась скорость реакции. В тестах психомоторной бдительности у них было больше задержек ответа и больше провалов скорости реакции. Это важный показатель, потому что при усталости мозг начинает хуже поддерживать устойчивый фокус внимания. Запланированный короткий сон частично перекрывал эти нарушения. Он помогал сохранить более стабильную бдительность и уменьшал ухудшение реакции во второй части полёта.🧠 Особенно интересны физиологические данные. Исследователи отслеживали признаки снижения бдительности по активности мозга и движениям глаз. 👀 Во время бодрствования глаза совершают быстрые, активные движения: человек сканирует пространство, следит за приборами, реагирует на стимулы. Когда начинается сонливость, появляются медленные "перекатывающиеся" движения глаз. Это признак перехода в лёгкую сонливость и начальную стадию сна. То есть человек ещё может сидеть с открытыми или полуоткрытыми глазами, но мозг уже вышел из полноценного рабочего режима. Для пилотов такие "замедления" понятно критичны. В исследовании в группе без короткого сна в последние 90 минут полёта таких признаков утомления по движениям глаз было намного больше: 120 эпизодов против 34 у группы, которой дали возможность поспать. То есть человек может думать, что “держится нормально”, но электроэнцефалограмма и движения глаз показывают, что мозг уже начинает проваливаться в состояние сонливости. Поэтому если за рулем чуешь, что начинаешь клевать носом, скорее всего твой мозг уже давно ощущает существенное утомление со всеми вытекающими (снижение внимания, фокуса, скорости анализа информации и тд), лучше не геройствуй, а остановись и покемарь 20мин! Есть, кстати очень интересный метод, придуманный американскими дальнобойщиками. В журнале Psychophysiology в 1997 даже опубликовали исследование на эту тему. Водители траков останавливались на заправках, брали кофе, выпивали его, и пока кофеин не подействовал на аденозиновые рецепторы, старались быстро заснуть. Как раз 10-20мин у них получалось поспать, дальше кофе уже начинал действовать, они выходили на трассу и такого "заряда" хватало еще на несколько часов дороги. Но надеюсь для всех очевидно, что power nap — это не замена полноценному ночному сну. ⚡️Вывод: короткий запланированный сон может быть эффективной острой контрмерой против сонливости. Он временно улучшает бдительность, снижает количество провалов реакции и помогает мозгу стабильнее работать в условиях усталости. Ставь "⚡️", если практикуешь power nap

НЕДОСЫП: ТЕСТОСТЕРОН, АНАБОЛИЗМ, МЫШЦЫ Есть интересное исследование, в котором изучали, как острое лишение сна влияет на анаболизм, кортизол и тестостерон 📜Дизайн папируса: randomized cross-over. Это значит, что одни и те же участники проходили два состояния: после нормального сна и после ночи полного лишения сна. Такой дизайн частично убирает индивидуальные различия между людьми, потому что каждый человек сравнивается сам с собой. После ночи без сна у испытуемых оценивали постпрандиальный синтез мышечного белка, то есть способность мышечной ткани усиливать синтез белка после поступления нутриентов. Главный результат: после одной ночи полного лишения сна синтез мышечного белка снизился примерно на 18% ⬇️ Это важный момент, потому что восстановление мышц зависит не только от количества белка в рационе. Сам факт поступления аминокислот ещё не гарантирует полноценный анаболический ответ. Мышечная ткань должна быть способна нормально реагировать на нутриентный сигнал 💪 В норме после еды, особенно при достаточном количестве аминокислот, активируются механизмы синтеза мышечного белка. Это один из ключевых процессов восстановления после нагрузки и поддержания мышечной массы. Если этот ответ снижается, то мышечная ткань хуже реализует анаболический ответ на поступление нутриентов. И сон — это один из главных регуляторов этой системы. По сути, острая депривация сна смещает мышечную ткань в сторону сниженной анаболической чувствительности. То есть в этой модели одна ночь без сна не столько усиливала катаболизм, сколько снижала именно синтез белка. Параллельно изменилась гормональная среда. После ночи без сна кортизол повысился примерно на 21%, а тестостерон снизился примерно на 24%.❗️ Кортизол — это не “плохой гормон”, все его все время хотят снизить почему-то. Это гормон адаптации и мобилизации ресурсов. Он критически нужен организму. Но когда он повышен слишком долго, тело уходит в режим мобилизации: больше стресса, больше катаболических сигналов, меньше нормального восстановления. Практический вывод здесь такой: даже однократное лишение сна может ухудшать анаболический ответ скелетной мышцы и смещать гормональную среду в менее благоприятную для восстановления сторону. Поэтому если ты хочешь растить мышцы, иметь здоровый гормональный фон, работу мозга, постоянную мотивацию,высокое либидо, быстрое восстановление и нормальную продуктивность — сон должен стоять в базе. Ставь «⚡️», если выспался сегодня! И «🍌», если минус 24% тестостерона - это вайб по жизни

МОЧЕВАЯ КИСЛОТА Хочу рассказать сегодня про мочевую икслоту, ее интерпретацию в анализах крови. А также про добавки и препараты, метаболизирующихся с ее образованием - инозин/рибоксин. Насколько они эффективны и эффективны ли вообще? Итак, мало кто знает, но мочевая кислота - основной антиоксидант плазмы крови (30-65% от общей антиоксидантной емкости). У мужчин ее нормальное содержание чуть выше чем у женщин. В ходе эволюции приматы утратили фермент уриказу, который расщепляет мочевую кислоту (МК). Средний уровень сывороточной МК у человека в 5–20 раз выше, чем у большинства других млекопитающих. Считается, что это стало биологическим преимуществом - ураты (соли МК) помогали защитить мозг и продлить жизнь при скудном рационе. Но в современном мире мы знаем ситуация обратная, человек переедает калорий, а не голодает. И кстати, одним из маркеров инсулинорезистентности считается как раз повышение уровня мочевой кислоты. Инсулин стимулирует реабсорбцию уратов в почках через транспортер URAT1. Чем выше инсулин, тем хуже выводится мочевая кислота. Эффект повышения мочевой кислоты также наблюдается при повышенном употреблении напитков с фруктозой🧃 Ураты могут эффективно обезвреживать супероксидные, гидроксильные и пероксинитритные радикалы, гидроперекиси (в том числе липидов), а также хелатировать металлы (в том числе железо, снижая реакцию Фентона). Показано, что уратный радикал не реагирует с кислородом с образованием АФК (т.е. безопасен в физиологических условиях) и способен восстанавливаться аскорбиновой кислотой (т.е. синергичен ей). Но как всегда не без нюансов. Как избыток (гиперурикемия), так и недостаток (гипоурикемия) мочевой кислоты вреден: ➡️при избытке возрастает риск подагры, артрита, отложения уратных камней в почках, сердечно-сосудистых заболеваний (алкоголь - первое, что убирают из рациона при высокой мочевой) ➡️при недостатке снижается антиоксидантная защита. При нейродегенеративных заболеваниях гипоурикемия может быть фактором риска ускоренного прогрессирования. 🩸 Можно наверное было сделать вывод, ну вот прием добавок, метаболизирующихся до мочевой кислоты, оправдан для профилактики нейродегенеративных заболеваниях. Но обрадовать не могу, большинство исследований положительного эффекта не зафиксировали. Вот, например, резерч показал, что у пациентов с недавно диагностированной болезнью Паркинсона лечение инозином по сравнению с плацебо не привело к существенному изменению скорости прогрессирования заболевания. Полученные данные не подтверждают целесообразность применения инозина для лечения ранней стадии болезни Паркинсона. 🤷‍♂️ Но есть данные, что особенно важна антиоксидантная роль МК при ишемии-реперфузии (инсульт, инфаркт). Хотя как ты понимаешь, это уже не совсем биохакинг, а критическое состояние здоровья Так или иначе, доказательная база по препаратам мочевой кислоты (инозин, рибоксин) носит спорный характер. Подробно про применение этих препаратов в спорте я писал отдельный пост- ТУТ. Ставь «💊», если баловался рибоксином в бурную молодость

Мы тут с Дмитрием Яшанькиным сняли подкаст для вас. Поговорили на разные интересные для вас темы. -Про некоторые аптечные препараты: Милдронат, рибоксин, аминовен, цитофлавин. -Опасности капельниц и пептидов: Почему нельзя ставить капельницы железа дома -Энергия на клеточном уровне: Как работают митохондрии и зачем нам нужны: Уролитин А, PQQ и Спермидин. -Ноотропы и мозг: Как подготовиться к выступлению или собеседованию с помощью «стеков» ноотропов (Рацетамы, Тирозин, Теанин). -Мифы о витаминах: Почему связка D3+K2 — это маркетинг и как на самом деле восполнять дефициты. 🌐Переходи по ссылочке, чтобы посмотреть⬇️ https://youtu.be/FCyzrIbASog?is=bxEDIKy80JC8g6_r Смотри, оставляй комментарии. Интересна тема аптечных добавок и препаратов? Ставь «💊», если хочешь подробного разбора

ХОЛОД В БИОХАКИНГЕ🥶 Как холод может быть полезен? В биохакерских кругах везде говорят про холод/криокамеры/пользу купели/ванн с ледяной водой. Все звезды сидят морозят свои конечности в тазиках со льдом и показывают это в соц.сетях. Действительно ли воздействие экстремально низких температур полезно или все это маркетинг? Нашел на эту тему интересное исследование на здоровых активных мужчинах. Участники выполняли интервальный бег, после чего часть из них просто отдыхала, а часть погружалась в холодную воду: 10 минут при 8 °C. 8 градусов это конечно не минус 170 градусов как в современных биохакерских криокамерах, но тем не менее... Для проверки изменений брали биопсии мышцы латеральной широкой мышцы бедра✂️ Также брали венозную кровь до тренировки, сразу после, через 1 час и через 3 часа. 🌟 Что измеряли? PGC-1α — один из ключевых регуляторов митохондриальной биогенеза (синтеза новых митохондрий) 🌟 Различные изоформы VEGF, для простоты опустим эти моменты. Нам важно опять общую тенденцию. VEGF — фактор, связанный с сосудистой адаптацией и ангиогенезом (ростом новых сосудов). Этот же фактор, кстати, активируют большинство пептидов. Что увидели в мышцах? Через 3 часа после тренировки PGC-1α mRNA выросла в обеих группах: -в контроле примерно в 3,4 раза, -после холодовой терапии примерно в 5,9 раза. По VEGFtotal mRNA: сразу после тренировки изменений не было. Через 3 часа VEGFtotal mRNA значимо выросла только после холода: примерно в 2,4 раза, тогда как в контроле примерно в 1,1 раза. Самое интересное: даже холод без тренировки тоже активировал PGC-1α и VEGF165 в мышечной ткани. Важный нюанс, который нужно учитывать: в исследовании измеряли экспрессию генов, а не конечный рост митохондрий или капилляров. Поэтому не совсем правильно говорить: “ледяная ванна строит новые митохондрии”. Но сказать, что терапия холодом может усиливать транскрипционные сигналы, связанные с митохондриальной и ангиогенной адаптацией, которые в свою очередь в перспективе при регулярном повторении холодовой терапии могут приводить как к росту новых сосудов, так и к синтезу новых митохондрий - можно. Ведь если ты постоянно свой организм погружаешь к экстремальные условия, то неизбежно системная адаптация сделает свое дело. Нужно же как-то обогревать твое бренное тело, когда ты мерзнешь... Ставь "🔥", если используешь криокамеры/ледяные ванны. И пиши в комментариях, что изменилось в самочувствии. Ставь "💊", если все еще не решился, но хочешь попробовать

ТОКОТРИЕНОЛЫ + АСТАКСАНТИН 🆚ПЛОХАЯ ПАМЯТЬ 🩸 Много реакций насобирали посты про токотриенолы и астаксантин, и я решил показать вам любопытное исследование, которое недавно нашел, где изучали одновременное влияние приема астаксантина и токотриенолов на когнитивные функции здоровых взрослых японцев, которые отмечают ухудшение памяти 🧠 Если что посты про Астаксантин ВОТ и ВОТ, про Токотриенолы ТУТ. Сорок четыре участника принимали по одной капсуле астаксантин + токотриенолов или плацебо один раз в день до или после завтрака в течение 12 недель. Дозировка астаксантина была 9мг в день, токотриенолов 50мг. В целом как мы видим дозы небольшие, обычно в подобных ислледованиях используют сразу лошадиные дозировки добавок, чтобы зафиксировать какой-то эффект. А тут вполне себе профилактические. 💊 Основным показателем была комплексная оценка памяти по результатам когнитивного теста Cognitrax, а второстепенными показателями — другие когнитивные функции и субъективные симптомы, связанные с памятью.  В группе астаксантин-токотриенолов наблюдалось значительное улучшение показателей комплексной и вербальной памяти по шкале Cognitrax через 12 недель по сравнению с группой плацебо. ❗️Что важно, в ходе исследования не было выявлено никаких побочных эффектов. Результаты показали, что прием комбинации астаксантина и токотриенолов улучшает комбинированную и вербальную память у взрослых японцев, которые отмечают ухудшение памяти Какой вывод мы можем сделать?🧠 Астаксатин и токотриенолы полезны не только для твоего липидного профиля, снижая окисление ЛПНП и оказывая легкое ингибирующее действие на ГМГ-КоА-редуктазу, а еще из-за своей способности проходит ГЭБ, могут поддерживать работу твоих нейронов. Поэтому добавь 9мг астаксантина и 50-100мг токотриенолов к своему стеку ноотропов для нейропротекции! Хорошим комбо на память + нейропротекцию будет сочетание их с обмерацетамом (ноопептом), у которого кроме воздействия на AMPA и NMDA рецепторы, еще выраженное антиоксидантное действие на нейроны в 20 раз мощнее витамина Е. Супер комбо против нейродегенерации! Накидай огней 🔥, если было полезно для твоих нейронов!