new Кардиология

TAPSE: Пересмотр стандартов. Новые рекомендации ASE 2025 Коллеги, важные новости из мира эхокардиографии! В обновленных рекомендациях ASE 2025 года по оценке правых отделов сердца изменился подход к интерпретации TAPSE (систолической экскурсии плоскости кольца трикуспидального клапана). Раньше мы использовали одну отсечку: < 1.7 см = патология. Теперь фокус сместился с простой диагностики («норма/не норма») на прогностическую градацию тяжести. Новая классификация систолической функции ПЖ по TAPSE: ✅ Норма: > 1.7 см 🟡 Легкое снижение (Mild): 1.3 – 1.7 см 🟠 Умеренное снижение (Moderate): 1.0 – 1.3 см* 🔴 Тяжелое снижение (Severe): ≤ 1.0 см *Примечание: Значение 1.3 см является пограничным между легкой и умеренной степенью. Почему это важно? 🟢Прогноз: Градация позволяет точнее определять риски и тактику ведения пациента (аналогично тому, как мы оцениваем ФВ ЛЖ или стенозы). 🟢Единообразие: TAPSE теперь оценивается в той же логике, что и другие параметры функции ПЖ (S', FAC, стрейны). ⚠️ Важные нюансы («Подводные камни»): TAPSE — это простой и воспроизводимый метод, но он измеряет только продольное движение и зависит от угла сканирования. ➖Ложно низкий TAPSE: плохая визуализация, неправильный угол курсора M-режима, состояние после кардиохирургии. ➖Ложно высокий TAPSE: тяжелая трикуспидальная регургитация (гиперкинез кольца), объемная перегрузка. 📂 Сохраняйте таблицу с новыми нормами в «Избранное», чтобы не потерять! #Кардиология #ЭхоКГ #УЗИсердца #ASE2025 #TAPSE #Врачам https://t.me/cardiology_info

Стадии и классификация сердечной недостаточности

В сладком мире, полном сердечной недостаточности, будь для кого-то ингибитором SGLT-2❤️💋 😄

Липопротеин(a): какие препараты действительно снижают Lp(a)? Atherosclerosis, июнь 2025 Метаанализ 147 РКИ | 145 314 пациентов Высокий липопротеин(a) [Lp(a)] — генетически обусловленный, независимый и причинно связанный фактор риска атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний (АССЗ). При этом большинство привычных липидснижающих препаратов, несмотря на выраженное снижение LDL-C, существенно не снижают Lp(a). Что действительно снижает Lp(a)? Моноклональные антитела к PCSK9 → снижение примерно на 29% → абсолютное изменение: −6,4 мг/дл → чем выше исходный Lp(a), тем больше абсолютное снижение Инклисиран → снижение примерно на 22% → абсолютное изменение: −4,8 мг/дл Ингибиторы CETP → снижение примерно на 46% → абсолютное изменение: −6,8 мг/дл ⚠️ Данный класс не следует рассматривать как стандартную терапию высокого Lp(a); клиническое применение зависит от конкретного препарата и результатов исследований. Ниацин → снижение примерно на 37% → абсолютное изменение: −7,1 мг/дл Однако снижение Lp(a) ниацином не является основанием для его рутинного назначения: применение ограничено переносимостью и отсутствием убедительной дополнительной сердечно-сосудистой пользы при современной терапии. Что практически не влияет на Lp(a)? Статины • Эзетимиб • Бемпедоевая кислота • Омега-3 • Фибраты Важно: отсутствие влияния на Lp(a) не означает отсутствия сердечно-сосудистой пользы этих препаратов. Например, статины остаются фундаментом терапии для снижения LDL-C и риска АССЗ. Если у пациента достигнут целевой LDL-C, но сохраняется высокий Lp(a) и остаточный сердечно-сосудистый риск, дополнительное снижение риска сегодня может включать максимально интенсивный контроль всех модифицируемых факторов риска и, при соответствующих показаниях, применение PCSK9-ингибиторов или инклисирана. 📌 Чем выше исходный Lp(a), тем больше абсолютное снижение его концентрации на фоне препаратов, способных на него воздействовать. При этом главный нерешённый вопрос остаётся прежним: приведёт ли специфическое и выраженное снижение Lp(a) к снижению частоты сердечно-сосудистых событий? Ответ на него должны дать outcome-исследования препаратов, непосредственно направленных на Lp(a). Источник: Atherosclerosis, June 2025 — meta-analysis of 147 randomized clinical trials, 145,314 participants.

Уважаемые коллеги! Представляем вашему вниманию неофициальный перевод на русский язык нового документа: 📚 Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026) Пятое универсальное определение инфаркта миокарда — 2026 Мы подготовили перевод в максимально простом и понятном формате, чтобы документ было удобно использовать в повседневной клинической практике. 📥 Приглашаем скачать русскоязычную версию документа. Надеемся, что данный материал будет полезен врачам-кардиологам, интервенционным кардиологам, терапевтам и всем специалистам, работающим с пациентами с острым коронарным синдромом. Важно: данный перевод является неофициальным и предназначен исключительно для образовательных целей. При принятии клинических решений следует обращаться к оригинальной версии документа. Читайте. Сохраняйте. Делитесь с коллегами. 💬https://t.me/cardiology_info

STS Short-Term / Operative Risk Calculator: калькулятор хирургического риска кардиохирургии Society of Thoracic Surgeons, Adult Cardiac Surgery Database (данные 2023 г., модели обновляются каждые 3 месяца) Что оценивает: индивидуальный риск операционной летальности, крупных осложнений и краткосрочных исходов после подавляющего большинства взрослых кардиохирургических вмешательств — на основе данных о сотнях тысяч операций. Покрывает более 90% всех кардиохирургических операций в США. Прогнозируемые исходы: операционная летальность, инсульт, почечная недостаточность, длительная ИВЛ, повторная операция, значимая периоперационная заболеваемость в течение госпитализации. Структура моделей: отдельные регрессионные модели для изолированного АКШ, изолированной операции на клапане и сочетанного АКШ + клапанная коррекция — процедуроспецифичный, а не универсальный подход. Ключевые группы вводимых данных: • Демография и антропометрия (пол, возраст, рост, вес) • Лабораторные показатели (креатинин, гематокрит, лейкоциты, тромбоциты) • Предоперационная терапия (иАПФ/БРА, ингибиторы GP IIb/IIIa, инотропы, стероиды, АДФ-ингибиторы) • Факторы риска и коморбидность (СД, ХБП/диализ, ХОБЛ, цереброваскулярная болезнь, эндокардит и др.) • Кардиальный статус (ФВ, класс NYHA, кардиогенный шок, механическая поддержка кровообращения) • Ишемическая болезнь сердца, клапанная патология, нарушения ритма • Предшествующие кардиохирургические вмешательства (АКШ, клапан, ЧКВ) Клиническое применение: инструмент используется не только для стратификации риска перед операцией, но и как общий количественный язык между кардиохирургом, кардиологом и пациентом — например, «прогнозируемый риск значимой заболеваемости 5%» вместо субъективной оценки «риск умеренный». Результаты — статистическая оценка, дополняющая, но не заменяющая клиническое суждение хирурга. 🔗 Доступен на https://acsdriskcalcm.research.sts.org — помимо базового калькулятора для АКШ/клапанной хирургии, STS также предлагает специализированные модели: для изолированной пластики митрального клапана при первичной МР, изолированной хирургии трикуспидального клапана, SAVR после TAVR, многоклапанных операций и хирургии аорты.

EuroSCORE II: европейский калькулятор операционного риска в кардиохирургии Nashef SAM, et al. EuroSCORE II. Eur J Cardiothorac Surg. 2012;41(4):734-744 Суть: логистическая регрессионная модель для прогноза внутригоспитальной (30-дневной) летальности после кардиохирургических операций у взрослых. Пришла на смену исходному EuroSCORE (1999) и его логистической версии, которые к 2010-м годам систематически завышали прогнозируемую летальность на фоне улучшения реальных исходов хирургии. Разработка: модель построена на проспективных данных 22 381 пациента из 154 клиник 43 стран (2010 г.) и валидирована на независимой выборке 5553 пациентов — фактическая летальность 4,18% против прогнозируемой 3,95%, площадь под ROC-кривой 0,81 — хорошая калибровка при сохранении высокой дискриминирующей способности. 18 переменных модели, сгруппированных в три блока: Пациент-зависимые факторы: возраст, пол, ХОБЛ, экстракардиальная артериопатия, нарушение мобильности, повторная кардиохирургия, активный эндокардит, критическое предоперационное состояние, функция почек (по клиренсу креатинина), СД на инсулине Кардиальные факторы: стенокардия IV ФК по CCS, функция ЛЖ, недавний ИМ, лёгочная гипертензия, класс NYHA Операционные факторы: вмешательство на грудной аорте, срочность операции (плановая/срочная/экстренная), объём вмешательства (изолированное АКШ или сочетанное) Интерпретация результата: программа переводит совокупность введённых факторов в процент ожидаемой летальности — например, «из 100 пациентов с аналогичным профилем ожидается 0 летальных исходов, 100 выживут» при EuroSCORE = 0,00%. Важная методологическая оговорка от разработчиков: калькулятор предназначен как образовательный и вспомогательный инструмент, а не замена клинического суждения кардиохирурга и кардиолога. Общепринятая практика — корректировать расчётный риск с учётом фактических результатов конкретного хирургического центра, а не использовать абсолютное значение изолированно.

Антифосфолипидный синдром: когда тромбоз — часть аутоиммунного заболевания Антифосфолипидный синдром (АФС) — системное аутоиммунное протромботическое состояние, при котором клинические проявления сочетаются со стойкой циркуляцией антифосфолипидных антител. Важно помнить: ❌ положительный анализ на антитела ещё не означает АФС; ❌ тромбоз у пациента с однократно выявленными антителами также не подтверждает диагноз автоматически. Какие антитела исследовать? К лабораторным маркерам АФС относятся: • волчаночный антикоагулянт — LA; • антитела к кардиолипину IgG/IgM — aCL; • антитела к β₂-гликопротеину I IgG/IgM — anti-β₂GPI. Положительный результат необходимо подтвердить повторным исследованием не ранее чем через 12 недель. Это позволяет исключить транзиторное повышение антител, например на фоне инфекции или воспаления. Наиболее высокий риск тромбоза ассоциирован с: 🔴 волчаночным антикоагулянтом; 🔴 стойкими высокими титрами антител; 🔴 двойной или особенно тройной позитивностью — LA + aCL + anti-β₂GPI. Антикоагулянты способны искажать результаты определения LA, поэтому исследование следует планировать совместно с лабораторией. Самостоятельно отменять антикоагулянт ради анализа нельзя. Клинический спектр АФС Наиболее характерны: • тромбоз глубоких вен и ТЭЛА; • ишемический инсульт или транзиторная ишемическая атака; • коронарный тромбоз и инфаркт миокарда, особенно без типичного атеросклеротического субстрата; • тромбозы сосудов необычной локализации; • микроциркуляторные тромбозы; • акушерские осложнения: гибель плода, повторные потери беременности, тяжёлая плацентарная недостаточность и преждевременные роды. Также возможны тромбоцитопения и поражение клапанов сердца: утолщение створок, вегетации Либмана–Сакса и клапанная регургитация. Что изменилось в критериях ACR/EULAR 2023? Современная система включает: • шесть клинических доменов: венозные, артериальные и микроциркуляторные события, акушерская патология, поражение клапанов сердца и гематологические проявления; • два лабораторных домена: LA и твердофазные тесты aCL/anti-β₂GPI; • обязательную временную связь: хотя бы один клинический критерий и положительный aPL-тест должны быть зарегистрированы в пределах трёх лет; • взвешенную балльную оценку: для классификации необходимо набрать ≥3 баллов в клинической и ≥3 баллов в лабораторной части. Критерии ACR/EULAR 2023 предназначены прежде всего для классификации пациентов в исследованиях. Они не заменяют клинический диагноз. Высокая специфичность критериев означает, что пациент может иметь клинически вероятный АФС, но не достигать классификационного порога. Основы антитромботической терапии 🔹 Первый венозный тромбоз при подтверждённом АФС Предпочтителен антагонист витамина K — варфарин с целевым МНО 2,0–3,0. При неспровоцированном событии терапия обычно длительная. 🔹 Артериальный тромбоз Предпочтителен варфарин. Целевое МНО 2,0–3,0 либо 3,0–4,0 выбирают индивидуально с учётом риска повторного тромбоза и кровотечения. В отдельных случаях рассматривают добавление низкой дозы ацетилсалициловой кислоты. 🔹 Повторный тромбоз на фоне адекватной терапии Сначала необходимо проверить приверженность, взаимодействия препаратов и время нахождения МНО в терапевтическом диапазоне. Затем могут рассматриваться добавление антиагреганта, повышение целевого МНО или переход на низкомолекулярный гепарин. ⚠️ Прямые оральные антикоагулянты не следует считать равноценной заменой варфарину. Они не рекомендуются пациентам с тройной позитивностью и при артериальном АФС из-за повышенного риска рецидива, особенно артериального тромбоза. Беременность • при акушерском АФС без перенесённого тромбоза обычно применяют низкую дозу аспирина и профилактическую дозу НМГ; • при тромботическом АФС — низкую дозу аспирина и лечебную дозу НМГ; • варфарин во время беременности не используется. Катастрофический АФС Это неотложное состояние с быстрым развитием множественных органных поражений. Базовая стратегия включает терапевтическую антикоагуляцию гепарином, глюкокортикоиды и плазмообмен и/или внутривенный иммуноглобулин. При наличии СКВ может потребоваться циклофосфамид. Подозревайте АФС при необъяснимом или рецидивирующем тромбозе, артериальном событии у молодого пациента, тромбозе необычной локализации либо характерной акушерской патологии. Диагноз основывается на трёх компонентах: клиническое событие + стойкие aPL-антитела + исключение более вероятной причины. Источники: "критерии ACR/EULAR 2023" (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37640450/); "рекомендации EULAR по ведению АФС" (https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31092409/).

Процедурно-связанный инфаркт миокарда: критерии ESC 2026 Процедурно-связанный инфаркт миокарда рассматривают, если ИМ возникает как осложнение кардиальной процедуры в течение 30 дней после вмешательства. Этот срок условный, но используется как практический ориентир. К процедурам относятся коронарография с/без PCI, структурные вмешательства, катетерная аблация, а также открытые и малоинвазивные кардиохирургические операции, включая CABG и клапанные вмешательства. Когда следует подозревать процедурно-связанный ИМ? На фоне острого повреждения миокарда должны присутствовать один или несколько признаков ишемии: • симптомы, соответствующие острой ишемии миокарда • новые или предположительно новые ишемические изменения на ЭКГ • появление патологических зубцов Q • необъяснимое внезапное клиническое ухудшение, особенно у пациента под седацией Тропонин: важный ориентир, но не единственный критерий Сразу после вмешательства диагноз более вероятен при значительном повышении кардиального тропонина: • после PCI — >5× верхней границы нормы (URL) • после кардиохирургии — >35× URL При этом повышение тропонина само по себе не подтверждает инфаркт миокарда. После вмешательств определённая степень повреждения миокарда встречается часто, поэтому необходима клиническая, ангиографическая или визуализирующая корреляция. Что подтверждает связь инфаркта с процедурой? Диагноз считается подтверждённым, если выявлено осложнение вмешательства, способное вызвать ишемию. Ангиографические признаки: • окклюзия боковой ветви • тромбоз стента • ятрогенная диссекция • рестеноз или recoil • феномен slow-flow / no-reflow • коронарная эмболия • остиальная окклюзия • несостоятельность/окклюзия шунта после CABG Или данные визуализации сердца: • новое либо предположительно новое регионарное нарушение сократимости • появление новой зоны нежизнеспособного миокарда • распределение изменений должно соответствовать ишемической этиологии и бассейну поражённой коронарной артерии Важный нюанс Если осложнение произошло во время самой процедуры или вмешательство выполнялось на фоне уже существующего острого ИМ, для подтверждения процедурно-связанного инфаркта обычно требуется сочетание ангиографических и визуализирующих признаков, поскольку одни только изменения биомаркеров недостаточно специфичны. Если пациент после вмешательства начинает жаловаться на новую боль в груди или появляются гипотензия, тахикардия, аритмия, отёк лёгких или иное внезапное ухудшение, необходимо активно исключать ишемическое осложнение. Рост тропонина после PCI или операции ≠ автоматически инфаркт миокарда. Для диагноза нужна совокупность признаков: острое повреждение миокарда + ишемия + доказательство процедурного осложнения. Fifth Universal Definition of Myocardial Infarction (2026)

Все «-статины» — не статины! Симвастатин, правастатин, флувастатин, аторвастатин и розувастатин — представители одной большой семьи статинов, препаратов, ингибирующих HMG-CoA-редуктазу и снижающих уровень LDL-C. И тут появляется… НИСТАТИН 😅 Название заканчивается на «-статин», но к гиполипидемическим статинам он не имеет отношения. Нистатин — полиеновый противогрибковый препарат, применяемый преимущественно при кандидозных инфекциях. А какие ещё «лекарственные родственники-самозванцы» приходят вам в голову? 😄