Доктор Психтер

Почему нейроотличные могут расстраиваться по субботам? В пятницу вечером мы говорим себе «я отдохну завтра». Наступает суббота, мы валяемся, скроллим телефон, кое как поели, моргнул — время уже почти 5 часов вечера, за день ничего не сделано, появляется ощущение, что выходной день потерян. Дело в том, что нейроотличный мозг «прикрыл лавочку»: с понедельника по пятницу он улавливал интонацию, отслеживал эмоциональные реакции других людей, включал маскинг, сосуществовал с искусственным светом, раздражающими шумами, дискомфортной одеждой, делал вид что общение в чате коллег не высасывает остатки энергии. И мы с нашим мозгом довольно хорошо справились! Поэтому, когда наступила суббота, мозг больше не хочет социальной активности и маскинга. Перерыв. Хочется ничего не делать и отдыхать, но это может сделать ситуацию хуже. Если все время ничего не делать в качестве отдыха, можно залечь в депрессию. Что делать? Не планируйте субботу, как будто вы бодры и веселы. Планируйте субботу исходя из того, что вы будете уставшим после рабочей недели. Некоторые дела, которые все же стоит сделать в субботу для нормального самочувствия и отдыха: ✓ Час тишины 20-40 минут полной тишины или сна. Это время, когда нервная система наконец может снизить уровень активности. Многие пытаются «отдохнуть» через телефон или сериал, но только больше перегружаются; ✓ Один нормальный приём пищи Без телефона, без параллельных задач и не в виде перекуса. Просто сесть, поесть и побыть с собой. Это помогает и стабилизировать уровень сахара в крови и даёт мозгу сигнал безопасности и заземления; ✓ Один выход на дневной свет Хотя бы 10 минут на улице. Дневной свет напрямую влияет на циркадные ритмы, выработку серотонина и дофамина. Для мозга при СДВГ это один из самых доступных и мощных регуляторов состояния; ✓ Одна вещь, которая облегчит воскресенье Подготовить одежду, еду или хотя бы примерный план на завтра. Не обязательно делать все четыре пункта, достаточно начать хотя бы с одного. Главное постараться начать относиться к субботе как к дню восстановления, а не как к дню, который надо «продуктивно» провести

Друзья, продолжается общественное обсуждение по поводу клинических рекомендаций по лечению РАС у детей. Ознакомьтесь тут

Дополняем 👇

Родитель, который измеряет свою любовь тем, как сильно он страдал, позже будет обвинять ребенка в эгоизме просто за то, что тот отказывается унаследовать те же страдания

Больше всего в расстройстве пищевого поведения меня бесит, как сильно и как надолго въедаются всякие триггеры, установки и пр. К примеру, можно перестать считать калории, но все равно помнить, что в зеленом яблоке 45-58 ккал. Или, мое любимое, ловить прилив энергии и улучшение самооценки от «отвеса» в 300-500гр и каждый раз попадаться в ловушку самокритики после привеса в эти же несчастные 300-500гр. До конца так и не понять, «как на самом деле» выглядит твоя фигура и тело. Триггериться на ощущение тесноты в одежде, даже если причина тесноты не в увеличении объемов. А какие призраки прошлого РПП у вас сохранились и по сей день?

Несколько лет подряд в интернете регулярно появляются утверждения о том, что «антидепрессанты не работают», «разница с плацебо минимальна» или «метаанализы доказали их бесполезность». Обычно такие тезисы подаются очень уверенно, создавая впечатление, будто вопрос уже давно закрыт и лечить депрессию медикаментами бессмысленно. Подобные выводы почти всегда являются сильным упрощением того, что реально показывают исследования. Во-первых, депрессия это крайне неоднородное расстройство. Под одним диагнозом скрываются состояния разной тяжести и разной биологии. В исследования попадают пациенты с легкими и тяжелыми эпизодами, хронической депрессией, тревожной депрессией, разной длительностью заболевания и разным количеством перенесенных эпизодов. Когда все это усредняется в метаанализах, средний эффект действительно выглядит менее впечатляющим, чем хотелось бы. Но есть важный нюанс: чем тяжелее депрессия, тем больше различие между антидепрессантом и плацебо. При тяжелых депрессиях эффект препаратов становится значительно более выраженным и это воспроизводится довольно стабильно. Кроме того, высокий плацебо-ответ в психиатрии не означает, что препараты «не работают». Скорее это говорит о том, насколько мозг чувствителен к ожиданию помощи, снижению чувства беспомощности, структуре лечения и самому контакту с врачом. Сам факт того, что часть пациентов улучшается на плацебо, не отменяет существование биологических механизмов депрессии. Если бы антидепрессанты работали только как плацебо, мы бы не видели настолько разных профилей препаратов, специфических побочных эффектов, синдромов отмены, дозозависимости, а также их эффективности при ОКР, тревожных расстройствах, ПТСР и так далее. Еще одна проблема подобных дискуссий заключается в том, что метаанализы оценивают «среднего пациента», которого в реальной клинике практически не существует. В практике психиатра всегда есть люди, которым препарат почти не помог, люди с частичным ответом и пациенты, которым антидепрессанты буквально вернули способность спать, работать, выходить из дома и не думать о суициде. Метаанализ не отменяет существование этой группы пациентов. При этом критики антидепрессантов часто сравнивают препараты с несуществующим идеалом, как будто лекарство обязано помогать всем, быстро и без побочных эффектов. Но в медицине так почти ничего не работает. Онкологические препараты помогают не всем, антигипертензивная терапия нередко подбирается месяцами, а лечение эпилепсии тоже часто требует нескольких попыток. Важно помнить и о том, что сама нелеченная депрессия далеко не безобидна. Она связана с ухудшением когнитивных функций, повышением суицидального риска, снижением качества жизни и более высокой вероятностью повторных эпизодов. Есть данные, что длительность нелеченной депрессии коррелирует с более выраженными когнитивными нарушениями и худшим прогнозом в будущем. При этом антидепрессанты, конечно, не являются «таблеткой счастья». Они не решают все психологические проблемы, не меняют личность и не заменяют психотерапию. Но современные данные все же показывают, что в среднем они эффективнее плацебо, особенно при умеренных и тяжелых депрессиях. Проблема антидепрессантов не в том, что они «не работают». Проблема в том, что депрессия это очень сложное и биологически неоднородное расстройство, для которого человечество пока не придумало идеального лечения.

Вы не ленивые Просто когда самооценка зависит от ваших успехов, перфекционизм превращается в паралич, а каждая задача становится зеркалом, отражающим вашу ценность

• избегать некоторых лекарственных взаимодействий Но она пока не заменила клиническое мышление психиатра. И, вероятно, еще долго не заменит.

Депрессия до сих пор лечится по довольно примитивному принципу: пациенту назначают антидепрессант и дальше смотрят, «подойдет» он или нет. При том что сама депрессия является крайне гетерогенным расстройством, а ответ на препараты у разных людей отличается очень сильно. Даже при современных схемах лечения около 30–40% пациентов вообще не отвечают на первый назначенный антидепрессант, а ремиссии не достигают примерно 60–70%. При этом препараты часто начинают работать не сразу, а побочные эффекты могут появляться раньше терапевтического эффекта. Именно поэтому психиатрия уже много лет пытается ответить на вопрос: можно ли заранее предсказать, какой антидепрессант подойдет конкретному человеку. Одна из наиболее интересных областей здесь — фармакогенетика. Фармакогенетика изучает, как генетические особенности влияют на: • метаболизм препаратов • их концентрацию в крови и мозге • вероятность побочных эффектов • вероятность ответа на лечение Два человека могут получать один и тот же препарат в одинаковой дозировке, но один получит хороший эффект без выраженных побочек, а другой — тяжелую непереносимость или отсутствие эффекта. Частично это действительно связано с генетикой. Большая часть антидепрессантов метаболизируется системой цитохромов P450 в печени. Особенно важны ферменты CYP2D6 и CYP2C19. Именно они участвуют в переработке многих СИОЗС, трициклических антидепрессантов и других психотропных препаратов. Проблема в том, что активность этих ферментов у людей различается генетически. Есть: • poor metabolizers — «медленные метаболизаторы • intermediate несколько медленнее нормы • extensive — условная норма • ultrarapid metabolizers — «быстрые» метаболизаторы У «медленных» метаболизаторов препарат может накапливаться даже на небольших дозировках, вызывая выраженные побочные эффекты. У «быстрых» — наоборот, разрушаться слишком быстро, из-за чего человек практически не получает терапевтического эффекта. Например, CYP2D6 участвует в метаболизме флуоксетина, пароксетина, венлафаксина, миртазапина и трициклических антидепрессантов. При этом сертралин, эсциталопрам и циталопрам зависят от него значительно меньше. Интересно, что сами антидепрессанты тоже могут влиять на систему цитохромов и менять метаболизм других препаратов. Флуоксетин и пароксетин, например, являются довольно сильными ингибиторами CYP2D6, из-за чего способны повышать концентрацию в крови других лекарств. Но фармакогенетика это не только про печень и метаболизм. Есть данные, что вариации в генах серотонинового транспортера SERT могут влиять на вероятность ответа на СИОЗС. Самая известная история — полиморфизм short/long в гене SLC6A4. Короткий вариант аллеля ассоциировался: • с худшим ответом на антидепрессанты • более выраженными побочными эффектами • большей тревожностью и стрессовой уязвимостью Особенно устойчиво эта связь воспроизводилась в европейских популяциях. Кроме этого, исследуются: • COMT - фермент, участвующий в обмене дофамина и норадреналина • MAO-A • рецепторы серотонина • гены циркадных ритмов CLOCK • системы воспаления и интерлейкинов • глутаматергическая система • CRH-рецепторы, связанные со стрессовой реакцией Современная модель депрессии ушла от примитивной идеи «не хватает серотонина». Депрессия это результат взаимодействия: • генетики • стресса • воспаления • циркадных нарушений • нейропластичности • особенностей работы нейромедиаторных систем Несмотря на большое количество исследований, фармакогенетика пока не научилась надежно подбирать антидепрессанты «по анализу». Да, некоторые тесты уже существуют. Например, FDA одобрило тесты для CYP2D6 и CYP2C19. Но проблема в том, что даже при наличии определенных генетических вариантов мы все еще не можем с высокой точностью предсказать: • сработает ли препарат • насколько хорошо • какие будут побочные эффекты Причина простая: ответ на антидепрессант определяется не одним геном, а огромным количеством факторов одновременно. Поэтому пока фармакогенетика скорее помогает: • понять риск побочных эффектов • объяснить необычную чувствительность к препаратам • корректировать дозировки

Вы готовы к тому, чтобы я продиагностировала Вашу абсолютно нормальную реакцию на хреновую социальную обстановку как психическое расстройство и подсадила на влияющие на психику препараты до конца жизни?