Психиатрия & Нейронауки

В журнале Aggression and Violent Behavior опубликовано нейровизуализационное исследование людей, впоследствии признанных виновными в убийстве. По сравнению с контрольной группой у них объём латеральной орбитофронтальной коры был в среднем на 4,9 % меньше, а миндалевидного тела – на 5,9 %. Меньший объём миндалевидного тела также был связан с более высокими показателями психопатии и большей степенью планирования убийства. Так, у совершивших заранее спланированное убийство он был на 14,3 % меньше, чем у совершивших импульсивное. При этом исследование выявляет ассоциации и не позволяет установить, были ли эти особенности причиной насильственного поведения.   Нейровизуализационные исследования мозга постепенно формируют отдельное направление – нейрокриминологию. Один из наиболее сложных вопросов в этой области касается того, связаны ли структурные и функциональные особенности мозга с тяжёлым насильственным поведением и какое значение такие данные могут иметь для понимания механизмов агрессии и уголовной ответственности. Особенно остро этот вопрос обсуждается применительно к убийствам.   Авторы статьи, опубликованной в Aggression and Violent Behavior, сосредоточились на двух структурах, которые ранее неоднократно связывали с эмоциональной регуляцией, принятием решений, психопатическими чертами и агрессивным поведением, – орбитофронтальной коре и миндалевидном теле. 🔗 Читать о том, почему у убийц уменьшены миндалевидное тело и латеральная орбитофронтальная кора.

Что происходит с самооценкой после постановки диагноза? 🟠 Есть популярное представление, что постановка диагноза биполярного расстройства должна приносить облегчение. Наконец становится понятно, почему годами менялись настроение, энергия и способность функционировать. Для многих это действительно так. У других в этот момент начинается довольно болезненная перестройка отношения к себе. ➡️ Диагноз может неожиданно превратиться из объяснения болезни в объяснение самого человека. Ещё вчера он был эмоциональным, амбициозным, сложным, чувствительным или импульсивным. После постановки диагноза возникает соблазн пересмотреть всю биографию через одну линзу. «Это была не моя смелость, это была гипомания». «Мои чувства были ненастоящими». «Моим решениям вообще нельзя доверять». Так диагноз начинает занимать слишком много места в идентичности. Исследования самостигматизации при биполярном расстройстве показывают её связь с более низкой самооценкой и меньшим ощущением собственной эффективности. Особенно важен сам механизм. Человек знает существующие в обществе стереотипы о психических расстройствах, а после получения диагноза начинает примерять их на себя. ➡️ «Люди с БАР нестабильны» постепенно превращается в «я ненадёжный человек». «При БАР бывают импульсивные поступки» превращается в «мои решения ничего не стоят». Возможность рецидива начинает звучать как «я никогда не смогу строить нормальную жизнь». Клиническая информация незаметно превращается в оценку личности. После диагноза человек иногда теряет доверие к собственным эмоциям. Хорошее настроение вызывает подозрение в гипомании. Грусть воспринимается как начало депрессии. Даже совершенно нормальные колебания состояния начинают проходить внутреннюю психиатрическую экспертизу. Так можно постепенно прийти к очень странному выводу: безопаснее вообще себе не доверять. При этом самооценка особенно уязвима после тяжёлой фазы. Депрессия сама усиливает чувство несостоятельности и вины. После мании к этому могут добавляться последствия поступков, конфликты, финансовые потери или стыд за собственное поведение. В такой момент очень легко вынести моральный приговор самому себе на основании периода, когда психическое состояние было существенно изменено. ❗️Ответственность за последствия эпизода существует. Самоуничижение ничего к ней не добавляет. Можно разбирать произошедшее, исправлять то, что возможно, возвращать доверие близких, менять лечение и создавать защиту от следующего эпизода. Для этого не требуется считать себя плохим или дефектным человеком. ➡️ Есть похожая ловушка и внутри самого диагноза. БАР I типа часто вызывает больше страха, потому что именно с ним ассоциируются полноценная мания, психоз и госпитализация. Отсюда рождается бытовая иерархия: первый тип воспринимается как «настоящая тяжёлая биполярность», второй как более благополучный вариант. ➡️Клиническая реальность устроена сложнее. БАР II типа может сопровождаться очень тяжёлыми и длительными депрессиями, частыми рецидивами и серьёзным суицидальным риском. БАР I типа может иметь относительно редкие эпизоды и длительные периоды полноценного восстановления. Некоторые пациенты с классическим эпизодическим течением и маниями очень хорошо отвечают на профилактическую терапию. Сам номер типа поэтому мало говорит о том, насколько тяжёлой окажется жизнь конкретного человека. ❗️ Тип биполярного расстройства описывает структуру заболевания. Это не шкала тяжести от первого места ко второму. ➡️ Как тогда сохранить самооценку после диагноза? Полезно постоянно разделять три вещи: болезнь, её последствия и собственную личность. Симптом может объяснять отдельный поступок, но не всю биографию. Диагноз сообщает о рисках, которые стоит учитывать. Он ничего не говорит о человеческой ценности, интеллекте, способности любить, быть родителем, работать или создавать что-то важное. Но есть и другие причины, из-за чего многим так тяжело принять диагноз. 🔼 Автор: Касьянов Евгений. Специально для Школы биполярного расстройства. Эта тема была выбрана нашими подписчиками на Boosty

В L’Encéphale опубликован обзор, посвящённый пересмотру диагностики гиперсомний в психиатрическом контексте. Центральная проблема состоит в том, что дневная сонливость, избыточная продолжительность сна, инерция пробуждения и неосвежающий сон часто интерпретируются как проявления депрессии, последствие лекарственной седации или результат обструктивного апноэ сна. Такая диагностическая логика может быть недостаточной, поскольку за сходными жалобами могут стоять разные клинические фенотипы гиперсомнолентности. Особое внимание уделяется ограничениям множественного теста латентности сна (MSLT). Этот метод имеет высокую диагностическую ценность при нарколепсии 1-го типа, особенно при наличии катаплексии и дефицита орексина, но обладает меньшей надёжностью при состояниях без катаплексии. В результате диагнозы нарколепсии 2-го типа и идиопатической гиперсомнии могут устанавливаться с существенной неопределённостью. В качестве более клинически ориентированной рамки рассматривается разделение расстройств центральной гиперсомнолентности на несколько фенотипов: нарколепсию 1-го типа, нарколепсиеподобную гиперсомнолентность, идиопатическую гиперсомнию с инерцией сна и неосвежающим сном, а также синдром Клейне–Левина. 🔗 Читать подробнее почему гиперсомнии в психиатрии предлагают переосмыслить.

В PLOS One опубликован систематический обзор и метаанализ, посвящённый электролитным нарушениям при расстройствах пищевого поведения и связанным с ними неблагоприятным клиническим исходам. По данным метаанализа, у людей с расстройствами пищевого поведения вероятность электролитных нарушений была более чем в три раза выше, чем у здоровых контролей. Наиболее часто описывались гипокалиемия, гипонатриемия и гипофосфатемия. Эти нарушения важны клинически, поскольку могут быть связаны с аритмиями, неврологическими осложнениями, поражением почек, костной патологией и рисками при возобновлении питания. Расстройства пищевого поведения часто воспринимаются прежде всего как психиатрическая и поведенческая проблема. Но клиническая опасность этих состояний во многом определяется соматическими последствиями, которые могут оставаться скрытыми до момента декомпенсации. Электролиты участвуют в нервно-мышечной проводимости, сердечном ритме, кислотно-щелочном равновесии, водном балансе и множестве биохимических процессов. При расстройствах пищевого поведения их уровень может нарушаться из-за выраженного ограничения питания, рвоты, злоупотребления слабительными и диуретиками, чрезмерной физической нагрузки, эпизодов переедания и слишком агрессивного восстановления питания. Кроме того, электролитные нарушения могут не иметь яркой специфической симптоматики. Слабость, тошнота или мышечные спазмы могут выглядеть как часть общего клинического состояния, но за ними может стоять потенциально опасное соматическое осложнение. 🔗 Читать подробнее про то, почему электролитные нарушения при расстройствах пищевого поведения требуют активного мониторинга.

Почему в клинических исследованиях антидепрессантов пациенты из группы плацебо нередко заметно улучшаются, а разница между препаратом и плацебо оказывается гораздо меньше, чем можно было ожидать?  В новом аудио-эссе Дмитрий Филиппов разбирает влиятельную статью «Модель ответа плацебо в клинических исследованиях антидепрессантов», опубликованную в American Journal of Psychiatry. Авторы предложили рассматривать плацебо-ответ как результат сразу нескольких процессов: естественного течения депрессивного эпизода, регрессии к среднему, ожиданий пациента, контакта с исследовательской командой и особенностей самого дизайна клинического исследования. Эта работа заметно повлияла на то, как сегодня интерпретируют результаты исследований антидепрессантов. В аудио-эссе разбираем, из чего на самом деле складывается улучшение в группе плацебо и почему высокая эффективность плацебо вовсе не равна отсутствию специфического эффекта препарата. 🔗 Слушать аудио-эссе Дмитрия Филиппова про плацебо только на Boosty.

В Nature Neuroscience опубликовано крупное межвидовое нейровизуализационное исследование, в котором авторы предложили новый подход к биологическому разделению аутизма на подтипы. Они сопоставили функциональную связность мозга в 20 генетических и иммунологических мышиных моделях аутизма с данными функциональной МРТ у 940 людей с идиопатическим аутизмом и 1036 нейротипичных участников. Главный результат состоит в том, что гетерогенность аутизма можно частично описать через два противоположных паттерна мозговой дисконнективности. Один подтип характеризуется преобладанием гипоконнективности и связан преимущественно с синаптической дисфункцией. Второй подтип характеризуется гиперконнективностью и в большей степени связан с иммунными механизмами, а в мышиных моделях также с транскрипционной регуляцией. Аутизм давно рассматривается как крайне гетерогенное нейроразвитийное состояние. У разных людей могут существенно различаться выраженность социальных трудностей, особенности коммуникации, сенсорный профиль, интеллектуальное развитие, двигательные симптомы и адаптивное функционирование. Такая клиническая вариабельность сопровождается столь же выраженной биологической неоднородностью: в развитие аутизма вовлечены редкие высокопенетрантные мутации, распространённые генетические варианты, синаптические механизмы, нарушения нейроонтогенеза, иммунные влияния и факторы среды. До сих пор попытки выделять подтипы аутизма часто опирались на клинические признаки или на нейровизуализационные кластеры, биологическая интерпретация которых оставалась ограниченной. Авторы новой работы предложили более строгую трансляционную рамку: сначала определить паттерны функциональной связности в мышиных моделях с известной этиологией, затем проверить, встречаются ли аналогичные паттерны у людей с идиопатическим аутизмом. Такой подход является новым именно потому, что у большинства людей с аутизмом нет одной известной мутации, которая могла бы напрямую объяснить состояние. Если функциональная МРТ помогает уловить следы разных биологических механизмов на уровне мозговых сетей, то она может стать инструментом не для диагностики в обычном клиническом смысле, а для будущей стратификации в механистически ориентированных исследованиях. 🔗 Читать подробный разбор исследования, в которой у аутизма выделили два воспроизводимых нейробиологических подтипа.

Музыка редко действует только как акустический стимул: она меняет внимание, ожидание, эмоциональный тон и может усиливать ощущение связи с другим человеком. В исследовании Watts и соавторов в Journal of Neuroscience эта идея проверялась в минимальной социальной ситуации – два человека сидят напротив друг друга, смотрят друг другу в лицо и одновременно слушают гармоничную или нарушенную последовательность аккордов. Работа показывает, что предсказуемая и консонантная музыка во время живого зрительного контакта усиливает субъективное чувство взаимосвязанности, активирует области социальной нейронной системы и повышает межмозговую синхронизацию между партнёрами. Известно, что музыка активизирует многие области мозга, задействованные в социальном поведении, такие как префронтальная кора, передняя поясная кора и миндалевидное тело. Связь между нейронными системами, лежащими в основе социального поведения, и специфическими особенностями музыки – многообещающая тема для исследований. В статье, опубликованной в Journal of Neuroscience, была проверена гипотеза о том, что последовательность музыкальных аккордов, звучащая во время социального контакта активирует нейронные механизмы, связанные с социальными процессами. Для измерения нейронных реакций была использована функциональная спектроскопия ближнего инфракрасного диапазона (fNIRS). Эта технология нейровизуализации использует оптические методы, которые измеряют поглощение света длиной волны, специфичной для оксигемоглобина (OxyHb) и дезоксигемоглобина (deOxyHb), для определения мест повышенной активности в мозге. 🔗 Читать подробнее музыку, взгляд и социальный мозг.

В Science опубликовано крупное нейровизуализационное исследование, которое показывает: среди сотен факторов, связанных с развитием ребёнка, наиболее выраженные и воспроизводимые связи с показателями мозга обнаруживаются для социально-экономических условий. Речь идёт о доходе семьи, ресурсах района, доступности транспорта, уровне бедности и других признаках среды, в которой растёт ребёнок. Полученные паттерны были наиболее выражены в сенсорных и моторных областях, связанных с бодрствованием, стрессом и сном. Иными словами, мозговые различия могут отражать хроническую нагрузку среды – усталость, недосыпание, стресс и повседневное напряжение. Нейровизуализационные исследования часто пытаются найти мозговые корреляты интеллекта, психопатологии, или поведения. Проблема в том, что такие связи легко переоценить, если рассматривать мозг и один показатель изолированно. У ребёнка IQ, сон, стресс, экранное время, здоровье, стиль воспитания и условия района существуют в одной жизненной системе. Marek и соавторы предложили более широкую рамку. Вместо поиска связи между мозгом и одной переменной они сопоставили 649 факторов с функциональной связностью в покое и толщиной коры. Такой подход позволяет увидеть, какие характеристики среды, поведения и здоровья действительно доминируют в мозговых ассоциациях, а какие могут выглядеть значимыми из-за смешения с более сильными факторами. 🔗 Читать поробнее про то, как социально-экономические условия сильнее связаны с мозгом ребёнка, чем IQ

Подборка материалов по психической травме Психотравматология – одна из самых динамично развивающихся областей современной психиатрии, объединяющая нейронауки, клиническую практику и психотерапию. Сегодня она охватывает не только посттравматическое стрессовое расстройство, но и широкий спектр последствий психической травмы от нарушений регуляции эмоций до соматических проявлений. В подборке собраны материалы о ключевых темах психотравматологии: ➖ Парадокс уязвимости к посттравматическому стрессовому расстройству ➖Профилактика ПТСР: обзор Кокрановского сообщества ➖ Биомаркеры ПТСР: время для объективной диагностики? ➖ Лечение ПТСР от Американской психиатрической ассоциации ➖ Сравнение методов лечения ПТСР ➖ Алгоритм лечения ПТСР (проект психофармакологических алгоритмов Гарвардской программы) ➖ Детская травма и расстройства шизофренического спектра ➖ Важнейший обзор по детской травме и психопатологии ➖ Метаболические признаки детской травмы: биологические последствия стресса ➖ Пост-что стресс? Обзор методов исследования посттравматического стресса во время COVID-19 ➖ Внедрение программы ДПДГ для женщин с ПТСР, возникшим вследствие родов ➖ Диссоциативный подтип ПТСР: разрушение мифов о резистентности. ➖ Расстройство посттравматической озлобленности: полноценная диагностическая категория или очередной спорный конструкт ➖ Курс Дмитрия Радионова «Психотравматология: от нейронаук к клинической практике» (скидка 50% весь сентябрь) 🔥.

В Acta Psychiatrica Scandinavica опубликовано исследование, проверяющее старую и клинически важную гипотезу: может ли потеря автобиографических воспоминаний после электросудорожной терапии быть частью её терапевтического эффекта при депрессии. Результаты оказались противоположными исходному предположению. Пациенты, достигшие ремиссии, имели меньшую потерю автобиографической памяти, особенно для недавних событий, чем пациенты без ремиссии. Электросудорожная терапия (ЭСТ) остаётся одним из наиболее эффективных методов лечения тяжёлой депрессии, особенно при резистентности к фармакотерапии, выраженной суицидальности и необходимости быстрого клинического ответа. Одновременно именно когнитивные побочные эффекты, прежде всего нарушения памяти, остаются главным источником тревоги пациентов, родственников и врачей. Вокруг ЭСТ десятилетиями сохранялась идея, что потеря автобиографических воспоминаний может вносить вклад в антидепрессивный эффект. В упрощённой форме это предположение звучит так: если часть болезненных воспоминаний становится менее доступной, депрессивная симптоматика может ослабевать. Такая логика клинически опасна, поскольку способна представить когнитивное осложнение как желательный механизм лечения. Новое исследование van Kessel и соавторов прямо проверяет эту гипотезу на клинических данных. 🔗 Читать подробнее про то, как ремиссия после ЭСТ связана с сохранностью автобиографической памяти.