Павел Баранов. Эндокринология/диетология.

💊 Возможно ли вылечить раз и навсегда? 🤔 Часто в адрес официальной медицины звучит критика: мол, здравоохранение в любой стране принципиально не заинтересовано в реальном лечении людей. Обоснование обычно следующее: БигФарме выгодно, чтобы все люди болели, и выгодно, чтобы все на постоянной основе принимали лекарства. И потому препараты, способные устранить причину заболевания, не разрабатываются намеренно. 🧙🏼‍♂️ По этой же причине часто можно услышать о лечении только симптомов, но не первопричины. Это несмотря на то, что лечение бывает симптоматическим, патогенетическим (направленным на механизм развития болезни) и этиотропным (направленным на причину развития болезни). ❓Те, кто не доверяет официальной медицине, часто спрашивают: есть ли хоть одно лекарство, которое воздействует именно на первопричину болезни и разработано так, чтобы его приём длился курсом, а не всю дальнейшую жизнь? Да, такие препараты есть. Вот несколько хороших примеров. 🩺  Курсовый приём препаратов, направленный на первопричину, часто приводящий к излечению: 🔹 Каберголин при пролактиноме (часто доза постепенно снижается или отменяется после уменьшения опухоли); 🔹 Тиреостатики при болезни Грейвса (курс 12–18 месяцев с целью достижения ремиссии); 🔹 Антибиотики при бактериальной инфекции; 🔹 Эрадикация H. pylori (комбинация из 3-4 препаратов, излечивает язву примерно за 2 недели); 🔹 Противовирусные препараты для лечения гепатита С (курс 8–12 недель, вирус устраняется из организма полностью); 🔹 Медикаментозная переходная терапия при синдроме Кушинга/акромегалии перед операцией. 💉 И да, порой лечение, направленное на устранение первопричины, необходимо продолжать пожизненно, поскольку устранить дефект в принципе невозможно: левотироксин (если отсутствует или не работает щитовидная железа), гидрокортизон (при дефиците кортизола), тестостерон (при мужском гипогонадизме), гормональная терапия при менопаузе (или преждевременной яичниковой недостаточности), инсулин при диабете 1 типа (разрушены бета-клетки), статины при семейной гиперхолестеринемии (дефект рецептора ЛПНП), сетмеланотид при моногенном/гипоталамическом ожирении, спиронолактон при первичном гиперальдостеронизме, и так далее. В этих примерах инсулин, левотироксин и тестостерон действительно воздействуют на первопричину, хотя и не могут её устранить раз и навсегда, потому что восстановить утратившую свою функцию железу пока что не представляется возможным (хотя эксперименты по выращиванию новых клеток активно ведутся). 📌 В общем и целом, необходимость постоянного лечения не является доказательством того, что здравоохранению выгодно, чтобы люди болели. Любой стране нужны здоровые работники, которые исправно платят налоги и вносят вклад в развитие экономики. И да, многие современные препараты - это лишь «костыль», а не решение проблемы раз и навсегда. Прекращение приёма лекарства в таком случае будет приводить к декомпенсации заболевания и возвращению симптомов. Но это обусловлено, прежде всего, биологией нашего организма и имеющимися на сегодняшний день научными достижениями, а не заговором против человечества.

Продолжительность жизни и скелетная мускулатура 💪🏽 📚 Новый метаанализ в «Endocrine Practice» (2026): Саркопения и смертность, сердечно-сосудистые и почечные осложнения при СД2 📑 В работу вошли обобщённые данные 21 когортного исследования, в которых участвовали более 580 000 взрослых людей с диабетом 2 типа. 💪🏽⬇️ Выяснилось, что саркопения связана с: 📈 на 70% более высоким риском смертности от всех причин 📈 на 47% более высоким риском сердечно-сосудистых событий 🖇 Вероятные факторы: потеря мышечной массы усугубляет резистентность к инсулину и ухудшает гликемический контроль, одновременно хроническая гипергликемия и системное воспаление ускоряют распад мышечной ткани = взаимосвязь в обе стороны. 📌 Вывод для пациентов: состоянию мышц при лечении диабета следует уделять такое же внимание, как уровню HbА1с и артериального давления. Силовые тренировки - наиболее эффективное средство, способное оказать положительное влияние на скелетную мускулатуру и обеспечить протективные кардиометаболические эффекты.

Сон влияет на вес больше, чем кажется 😴 Нередко бывает так, что люди, которые всю жизнь недосыпают, и люди, которые всю жизнь борются со своим весом - это одни и те же люди. Свежий обзор в JAMA прямо призывает врачей включать вопросы о качестве и количестве сна в разговор о профилактике и лечении ожирения. И для этого есть весомые основания. Что показывают данные? 📊 В одном из крупнейших и длительных наблюдений за здоровьем женщин отслеживалось состояние 68 183 участниц на протяжении 16 лет. У тех, кто спал ≤5 часов в сутки, риск развития ожирения оказался на 15% выше по сравнению с теми, кто спал 7 часов. Недосыпающие женщины набрали за эти годы больше веса. 📚 Другая работа -  метаанализ, объединивший данные более 600 000 взрослых по всему миру, показал: у людей, спящих <5 часов, вероятность ожирения на 55% выше, чем у тех, кто спит 7-8 часов. Причём с каждым дополнительным часом сна индекс массы тела в среднем снижался. 👧🏼👦🏻 У детей и подростков связь ещё выраженнее. Тот же метаанализ показал, что короткий сон повышает вероятность ожирения на 89% по сравнению с более продолжительным. Отдельный анализ 56 584 детей и подростков подтвердил закономерность: с каждым дополнительным часом сна риск избыточного веса снижался примерно на 21%. Почему? 🍴 Дело не только в том, что если мы дольше спим - у нас остаётся меньше времени на еду. 🧬 Механизм касается гормональной регуляции чувства голода. Работа Spiegel и соавт. показала: уже после пары ночей нехватки сна у здоровых людей снижается уровень гормонов насыщения и повышается уровень гормонов голода. Закономерной становится стимуляция центра поиска пищи, причём больше всего растёт тяга к наиболее калорийным продуктам (быстрая, доступная энергия). ⚠️ Важно: существует доказанная причинно-следственная связь, это не просто совпадение. Дело в том, что приведённые выше работы - это наблюдательные исследования: они показывают корреляцию, но не доказывают напрямую, что именно недосып приводит к набору веса. Однако в 2022г появилось нечто более убедительное. В исследовании Tasali и соавт. приняли участие 80 взрослых с избыточным весом, спавшие <6,5 часов в сутки. Одной группе провели консультацию по гигиене сна и попросили добавить кол-во часов сна, другая группа продолжала спать как обычно. Участники, которые в среднем стали спать на 1,2 часа дольше, начали потреблять на 270 калорий в сутки меньше, причём неосознанно, без целенаправленного изменения питания и без каких-либо других изменений образа жизни. Даже такое снижение калорийности на длинной дистанции способно привести к клинически значимому снижению веса. Эта работа ценнее других потому, что она представляет собой эксперимент с прямым вмешательством: изменили только сон и увидели явные изменения в питании. ⚖️ Влияет множество факторов Разумеется, сон - это не единственный и не решающий фактор. Генетика, физическая активность, качество питания, доступ к медицине, социально-экономические условия и множество других переменных - тоже влияют на вес. Но сон является достаточно значимым элементом, чтобы быть неотъемлемой частью профилактики избыточного веса и ожирения. 🌙 Частый вопрос: как быть тем, у кого чередуются дневные и ночные смены? Увы, эффективного средства нет (разве что сменить место работы). Рекомендуется яркий свет в ночную смену (чтобы поддерживать бодрость и подавлять выработку мелатонина) и тёмные очки по дороге домой со смены, чтобы утренний солнечный свет не сбивал сонливость. И шторы блэкаут дома. + по возможности короткий сон хотя бы 30 мин во время ночной смены, если это допустимо. 📌 Итог: Если вы работаете над своим весом, здоровьем и физической формой в целом, но при этом регулярно не высыпаетесь, вы тормозите свой прогресс. Сделать всё возможное, чтобы наладить гигиену сна (об этом было здесь) и обеспечить себе регулярное качественное восстановление - очень важно.

🧬 Концепция "улучшайзинга": человек, как эквалайзер 📃 ===== ЧИТАТЬ ===== 📄 Доброе утро! Сегодня в новой статье мы обсудим популярные в наши дни попытки "оптимизации" состояния здоровья и производительности. Подгонка анализов под референсы, использование мониторов глюкозы здоровыми людьми, непредсказуемые "пептиды" из Интернета, а также "чекапы" всего тела на всякий случай и прочее. Этот лонгрид стоит прочитать до конца, т.к. понимание темы может сохранить не только ваше время и деньги, но и здоровье. Приятного чтения! ❤️

Мышечная революция в медицине 💪🏽 За последние 3 года врачи всего мира всё больше погружаются в тему мускулатуры. Сегодня скелетные мышцы превратились из части опорно-двигательного аппарата в полноценный орган, а также в мишень фарм-индустрии. Основных причин две. Первая: Мышцы с возрастом теряют все, но это перестали считать поводом смириться. В 2024г международная инициатива GLIS впервые сформулировала глобальное определение саркопении, включив в него мышечную массу, силу и т.н. мышечно-специфическую силу. Азиатская рабочая группа AWGS в обновлении 2025г пошла дальше: диагноз ставится по сочетанию низкой массы и силы мышц, а скорость ходьбы и тест со вставанием со стула переведены из критериев диагностики в разряд исходов, т.к. функция падает уже после того, как пострадали мышцы, и лучше этого не дожидаться. Вторая причина - инкретиновая революция. Препараты для лечения ожирения массово рекламируются и используются, сильно выходя за терапевтические рамки (и за рамки здравого смысла), при этом по данным DXA, от 20 до 40% потерянного веса у людей приходится на безжировую массу. Исходя из важности мышц для здоровья, это является опасным для людей любого возраста, особенно для пожилых. 💊 Что разрабатывает БигФарма? Мишенью стал сигнальный путь миостатина и активинов - физиологический тормоз мышечного роста. Блокируем тормоз = мышцы растут. 1. Бимагрумаб, антитело к рецепторам активина типа II. Исследование BELIEVE, 507 участников, 2026г. Комбинация с семаглутидом за 72 недели дала снижение массы на 22,1% против 15,7% на семаглутиде отдельно. Потеря тощей массы составила 2,9% против 7,4%, а на монотерапии бимагрумабом тощая масса выросла на 2,5%. 2. Тревогрумаб и гаретосмаб. Исследование COURAGE, 599 участников. Тройная комбинация с семаглутидом, 26 недель: минус 13,4% массы тела, причём на тощую массу пришлось лишь 7,4% потери против 33% только на семаглутиде. 3. Апитегромаб. Исследование EMBRAZE, 87 участников на тирзепатиде: потеря тощей массы уменьшена примерно на 50%. 4. Энобосарм, Исследование QUALITY, 168 человек старше 60 лет на семаглутиде: потеря тощей массы 1,2% против 4,1%, функция мышц также улучшилась. 🤔 Где же подвох? Он есть. Все эти препараты уже пробовали применять при саркопении напрямую. И они провалились. Бимагрумаб у 180 пожилых с саркопенией прибавил от 1,9 до 2,8 кг тощей массы и НЕ улучшил функцию мышц. Антитело LY2495655 у пожилых с падениями в анамнезе дало тот же результат. Обзор в Trends in Molecular Medicine подводит итог: вмешательства, созданные для увеличения размера мышц, не привели к клинически значимому улучшению силы и функциональной работоспособности. Причина в том, что сила с возрастом теряется быстрее массы. Прирост объёма без нервно-мышечной адаптации почти ничего не даёт, а часть прироста на DXA приходится на воду. Есть и побочные эффекты: мышечные спазмы возникали у 57-64% пациентов в группах бимагрумаба и примерно у половины в тройной комбинации, где отмену препарата потребовала почти 1/3 участников. Ни одно из исследований не имело достаточной мощности для оценки функциональных исходов. Так что вопрос одобрения таких комбинаций в самое ближайшее время остаётся неоднозначным. Ок, а что работает сейчас? Обзор в Obesity and Endocrinology (2026) заканчивается фразой, которую стоит перечитать дважды: немедикаментозные стратегии, адекватное потребление белка и силовые тренировки остаются краеугольным камнем сохранения мышц. Тренировки с отягощениями - всё ещё единственное вмешательство, которое стабильно улучшает и массу, и силу, и функцию, причём в любом возрасте. Плюс достаточное потребление белка, особенно на фоне снижения веса. Вездесущий витамин D не впечатлил: метаанализ 10 РКИ и 23 211 участников >65 лет (2025) не показал снижения падений при дополнительном приёме. 📌 В общем, фармакология мышц становится серьёзной отдельной областью. Но пока она умеет влиять на мыш. массу лучше, чем на функцию. Зато железо в зале хорошо умеет делать и то, и другое.

🎙 Интересно и доступно об актуальном Недавно запустил пробный формат мини-подкастов с размышлениями на занимательные темы в краткой и простой форме в процессе прогулки. Несколько эпизодов уже вышло, их можно послушать по ссылкам ниже. Если буду видеть, что вам интересен данный формат, то он продолжится в будущем! 🔴 На YouTube: 🍫 Потребность ощутить сладкий вкус после еды ⏳ О возможности "отсрочить" наступление менопаузы 🫀 Внезапная сердечная смерть у спортсменов 📉 Демографический переход и проблемы рождаемости 💔 Синдром разбитого сердца: почему сильный стресс может быть опасен для сердечной мышцы 🔵 На Яндекс.диске: *ссылка на папку*

Семейная гиперхолестеринемия: как заподозрить, что делать ❤️‍🩹 В JAMA вышел разбор по семейной гиперхолестеринемии (далее - СГХ), опирающийся на обновленные американские гайды по дислипидемии 2026г. Ничего сенсационного, но это повод систематизировать свои знания врачам, а также знать основные моменты пациентам, которых это касается. 🤔 Что это такое? СГХ — это наследственное нарушение, при котором организм с рождения плохо выводит из крови липопротеины низкой плотности (ЛПНП, тот самый "плохой холестерин"). Из-за этого атеросклероз у таких людей развивается на десятилетия раньше, чем у среднестатистического человека, а инфаркты и инсульты могут случаться уже в молодом возрасте. СГХ бывает гетерозиготной (гораздо чаще, это "лёгкая" форма) и гомозиготной (редкая, "тяжёлая" форма). Когда стоит насторожиться? 🟥 Уровень ЛПНП >5 ммоль/л (особенно при "кристально чистом" образе жизни) 🟥 Случаи ранних инфарктов или инсультов у близких родственников (М до 55 лет, Ж до 60). Внешние признаки, которые иногда помогают заподозрить диагноз при осмотре, встречаются не так уж часто: сухожильные ксантомы (уплотнения над сухожилиями, обычно на кистях и ахилловом сухожилии) - <15% пациентов, дуга роговицы (белёсое кольцо по краю радужки) - примерно у трети, ксантелазмы (желтоватые бляшки на веках) - у 5%. Т.е. отсутствие этих признаков совсем не исключает диагноз. 🧬 Генетическое тестирование не обязательно для начала лечения, но оно подтверждает диагноз и открывает возможность каскадного скрининга родственников. Любопытно: патогенный вариант гена находят лишь у 2-3% взрослых с ЛПНП >5 ммоль/л без предварительного отбора. Это значит, что за высоким холестерином далеко не всегда стоит именно СГХ, среди причин могут быть избыточный % жира, гипотиреоз, заболевания почек и другие состояния, которые сперва важно исключить. 📶 Лечение выстроено по ступеням Первая линия - высокоинтенсивная терапия статинами. Если цель не достигнута, добавляется эзетимиб. Если и этого недостаточно, подключается бемпедоевая кислота или ингибитор PCSK-9. При этом важно понимать: подавляющему большинству пациентов с СГХ нужна именно комбинация препаратов, а не только статин или эзетемиб, и это нормальная тактика, а не признак того, что лечение "не работает". 🎯 Целевые значения ЛПНП тоже дифференцированы: ниже 1,8 ммоль/л для тех, у кого ещё нет диагностированного атеросклеротического сердечно-сосудистого заболевания, и ниже 1,4 ммоль/л для тех, у кого оно уже есть. Выше исходный риск ➡️ ниже цель по ЛПНП. Семейный скрининг Если у одного члена семьи подтверждена СГХ, стоит проверить липидный профиль у всех родственников первой линии (родители, дети, братья, сестры). Патогенный вариант находят у 30-60% обследованных, а в среднем на каждого пациента с подтверждённым диагнозом приходится около полутора новых выявленных случаев в семье. Это одна из немногих ситуаций в кардиологии, где скрининг близких даёт настолько высокую отдачу. Дети Рекомендации предусматривают универсальный скрининг липидов в 9-11 лет для всех детей, а при отягощённом семейном анамнезе - каскадный скрининг с двухлетнего возраста. Ранняя диагностика здесь особенно ценна, т.к. раннее начало терапии меняет траекторию всей последующей жизни пациента. Когда нужен липидолог? Гомозиготная форма СГХ (тяжёлый вариант, когда ген получен от обоих родителей), сохраняющийся выше цели уровень ЛПНП несмотря на максимально переносимые дозы статинов и эзетимиба, или обсуждение афереза липопротеинов и таких препаратов, как эвинакумаб или ломитапид - это поводы для направления к узкому специалисту - липидологу. При гомозиготной форме диагноз в среднем ставится в 12 лет, нелеченый уровень ЛПНП может достигать 10–26 ммоль/л (!!!), а у 9% пациентов на момент диагностики уже есть атеросклеротическое заболевание или аортальный стеноз. Благо, гомозиготная форма СГХ встречается редко. Гетерозиготная - значительно чаще, но и подбирать под неё терапию намного проще.

С возрастом сила падает быстрее, чем объём мышц. 💪📉 Потеря мышечной ткани (саркопения) с возрастом - хорошо известный факт, о котором вам не раз доводилось читать, в том числе в моих публикациях. Вот так выглядит прогрессирующая саркопения мышц бедра на МРТ. А вот такие изображения наглядно демонстрируют, как при одинаковом обхвате бедра люди имеют абсолютно разную композицию тела при наличии / отсутствии физических нагрузок. Новые данные показывают, что сила мышц с возрастом может теряться быстрее, чем сами мышцы. Долгое время потерю силы связывали только с атрофией волокон, но вот этот систематический обзор показывает, что часть проблемы находится не в самой мышце, а в точке, где нерв передаёт ей команду: в нервно-мышечном синапсе. Нервно-мышечный синапс - это контакт между окончанием двигательного нейрона и мышечным волокном. Именно в нём инициируется сокращение мышцы. С возрастом эта структура физически разрушается: снижается плотность рецепторов ацетилхолина, синаптическая щель становится шире, часть волокон вовсе теряет иннервацию. Этот обзор подробно описывает, что одной из причин потери мышечной массы у пожилых людей становится прогрессирующая потеря мотонейронов, которую оставшиеся нейроны уже не могут компенсировать реиннервацией. Это объясняет, почему сила и скорость иногда снижаются быстрее, чем % мышечной массы на денситометрии. 🏋‍♀️ Могут ли силовые нагрузки быть защитой? Силовые тренировки влияют не только на гипертрофию, но и на сам синапс: вот эта работа показала возможность ремоделирования нервно-мышечных контактов, а в другом обзоре силовые тренировки были обозначены основным способом профилактики нейрогенной саркопении. 🧬 Тестостерон Роль тестостерона здесь не сводится к синтезу белка. Данный обзор от 2025г показал, что рецепторы андрогенов напрямую участвуют в поддержании синапса: они регулируют кластеризацию рецепторов ацетилхолина и организацию постсинаптической мембраны. Дефицит андрогенов в экспериментальных моделях, включая кастрацию животных, приводил к нарушению передачи сигнала, что напоминает возрастную нейромышечную дегенерацию. Т.е. по идее при наличии гипогонадизма ТЗТ может помочь профилактировать саркопению в том числе за счёт улучшения нейромышечной связи, а не только за счёт анаболического эффекта. Здесь стоит в очередной раз напомнить о том, что заместительная терапия тестостероном - это когда Т назначается по медицинским показаниям (клинически выраженный, верифицированный дефицит Т), а не когда мужчина сам решает, что ему необходим Т после *такого-то* возраста. ☀ Рецепторы витамина D тоже задействованы в нервно-мышечной проводимости, помимо участия в метаболизме костной ткани. У животных с искусственно удалённым рецептором витамина D описано нарушение двигательной координации, что указывает на прямую, а не только опосредованную кальцием роль этого рецептора в работе нервно-мышечной системы. 🥩 Белок остаётся необходимым, хотя и не заменяет остальное. Классические рекомендации озвучивают 1-1,2г белка/кг массы тела в сутки для здоровых пожилых людей и до 1,5г при хронических заболеваниях, отдельно подчёркивая, что этот эффект реализуется прежде всего в сочетании с физической нагрузкой. На мой взгляд эту цифру имеет смысл повысить до 1,5-2г при условии отсутствия ХБП. 🫙 Креатин Свежий метаанализ от 2026г показал, что прирост мышц при приёме креатина наблюдается только при сочетании с силовыми тренировками, тогда как без нагрузки заметного эффекта на состав тела нет, что не удивительно. Дополнять креатином рацион пожилых людей при отсутствии ХБП также можно. 📌 Вывод: всеобъемлющего "лекарства от саркопении" не существует. Исключительно повысить кол-во белка в рационе или только начать заместительную терапию тестостероном - это не полноценное решение проблемы, особенно на уровне синапса. Совокупность регулярных силовых нагрузок с другими профилактическими и, при необходимости, лечебными мероприятиями остаётся единственной стратегией с реальными доказательствами для сохранения не только мышечной массы, но и её силы и функции с возрастом.

"Избыток жировой ткани" - как это трактовать? 📃 ====== ЧИТАТЬ ====== 📄 Новая небольшая статья о том, что из себя представляет "избыток жира" в организме с медицинской точки зрения, в чём разница между абсолютным и относительным ожирением, как выглядят примеры относительного ожирения, причём тут СПКЯ, и почему роль силовых тренировок в медицинском мире в последующие годы будет только возрастать. Приятного чтения! ❤️

Парадокс жировой ткани у женщин и мужчин. 🧬 Если мужчина набирает много жира, у него снижается выработка тестостерона, это называется функциональный гипогонадизм, и мы уже обсуждали это в прошлом. 📉 Т.е. на мужчин повышение % жира в организме оказывает ГИПОандрогенное действие. Если женщина набирает много жира, у неё повышается уровень андрогенов, и в ряде случаев это может приводить к развитию признаков гиперандрогении, что можно видеть у женщин с классическим фенотипом СПКЯ (отныне "ПМОС"). 📈 Т.е. на женщин повышение % жира в организме оказывает ГИПЕРандрогенное действие. ❓ Но почему на Ж и М лишний жир влияет так по-разному? 🎩 Мужчины 1. Ароматаза (фермент в жировой ткани) конвертирует тестостерон → эстрадиол; 2. Избыток эстрадиола подавляет гипоталамо-гипофизарную ось (это ↓ ГнРГ → ↓ ЛГ → ↓ синтез тестостерона); 3. Параллельно висцеральный жир вырабатывает провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-6), которые напрямую угнетают стероидогенез в яичках; 4. Возрастающая резистентность к инсулину дополнительно снижает ГСПГ → больше свободного тестостерона уходит на ароматизацию; 5. Итог: замкнутый круг. Больше жира = меньше тестостерона. 💄 Женщины У прекрасного пола есть механизмы, которые работают совсем иначе, нежели у мужчин. 1. Другой источник андрогенов. У М тестостерон производится яичками, чувствительными к обратной связи. У Ж андрогены вырабатываются в двух источниках, которые стимулируются по-разному. При СПКЯ: 🔹 Яичники (тека-клетки) - гиперстимулированы хронически повышенным ЛГ; 🔸 Надпочечники - гиперстимулированы тонической гиперстимуляцией АКТГ + инсулин потенцирует ответ надпочечников на АКТГ, плюс может опосредованно влиять через ГГА-ось. 2. Инсулинорезистентность (ИР), которая развивается на фоне повышения % жира в теле - это "усилитель". Больше висцерального жира → сильнее ИР → компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулин стимулирует тека-клетки яичников к синтезу андрогенов. Одновременно инсулин подавляет синтез ГСПГ в печени → растёт доля свободного тестостерона. Эффект на тека-клетки не компенсируется ароматазой, потому что ароматаза находится в гранулёзных клетках (другой тип клеток), а при наличии СПКЯ гранулёзные клетки функционально угнетены из-за отсутствия овуляции. 3. Ароматаза при этом работает, но её эффект как бы маскируется. При СПКЯ ароматаза также активна, и уровень эстрогенов у женщин с этим синдромом обычно не снижен. Но: - Основной эстроген - эстрон (Е1), он слабее эстрадиола (Е2); - Эстрон не оказывает полноценного отрицательного влияния на секрецию ЛГ; - При ожирении (даже относительном, при нормальном ИМТ!) характерно нарушение паттерна ГнРГ и ЛГ: сохраняется высокочастотная пульсация ЛГ, которая продолжает стимулировать тека-клетки; Главная причина неэффективной обратной связи - центральная резистентность нейронов ГнРГ к торможению, поддерживаемая хронической гиперандрогенией. 4. Тип жировой ткани тоже имеет значение. При СПКЯ более характерно андроидное / висцеральное распределение жира (вместо гиноидного, "по женскому типу"). Висцеральная жировая ткань: - Метаболически активнее; - Продуцирует больше провоспалительных молекул; - Сильнее повышает ИР; 🔄 Это замыкает круг: больше висцерального жира → сильнее ИР → сильнее стимуляция тека-клеток → больше андрогенов. 📌 Ароматаза жировой ткани при СПКЯ конвертирует андрогены в эстрогены, но работает с избыточным субстратом, в т.ч. из-за гиперстимуляции тека-клеток ЛГ и потенцирующего действия гиперинсулинемии. Это как вычерпывать ванну дуршлагом при открытом кране. У мужчин такой кран один (яички), и он чувствителен к отрицательной обратной связи через эстрогены: их избыток тормозит ЛГ, кран закрывается. У женщин по сути 2 крана: яичники и надпочечники (яичники основной). И нарушена обратная связь: нейроны ГнРГ резистентны к торможению, кран толком не закрывается. + гиперинсулинемия увеличивает давление в одном из кранов. Это и есть причины того, почему у Ж и М "всё наоборот".