Павел Баранов. Эндокринология/диетология.

"Избыток жировой ткани" - как это трактовать? 📃 ====== ЧИТАТЬ ====== 📄 Новая небольшая статья о том, что из себя представляет "избыток жира" в организме с медицинской точки зрения, в чём разница между абсолютным и относительным ожирением, как выглядят примеры относительного ожирения, причём тут СПКЯ, и почему роль силовых тренировок в медицинском мире в последующие годы будет только возрастать. Приятного чтения! ❤️

🍫 Как устранить постоянную тягу к сладкому? Как определить, почему она появляется именно у вас? Какой алгоритм действий необходимо предпринять, чтобы взять под контроль свои пищевые запросы и перестать жить каждый день с навязчивыми мыслями о "вкусняшках"? 🎓 25 ИЮЛЯ (не июня) в 10:00 Мск пройдёт новый вебинар "Тяга к сладкому: как её устранить". 🍰 Это обучение для всех, кто хочет избавиться от навязчивых мыслей о сладком вкусе, регулярно провоцирующих переедания и снижающих качество повседневной жизни. 📋 Регламент обучения и другая информация доступны на сайте мероприятия. ⌚ Продолжительность: 5 часов + ответы на все ваши вопросы. 💲 Стоимость: 4000р (будет повышаться по мере приближения даты мероприятия). 🎥 Доступ к видеозаписи вебинара: пожизненный. 📜 Будет ли сертификат: да. 🎁 Вместе с видеозаписью вы получите в подарок ещё один дополнительный вебинар в записи: он будет посвящён препаратам для снижения массы тела, наиболее свежей инфоромации по ним, актуальной на середину 2026 года. 🧠 Уровень сложности: вебинар "Тяга к сладкому" будет понятен и доступен всем и каждому. Вебинар о препаратах для снижения веса - для специалистов 👩‍⚕👨‍⚕ ✅ Регистрация по ссылке: hlsa.pro/sweet 🔬 В этом обучении будет много такого, что точно пригодится в практической деятельности. 🌍 Оплата доступна для всех стран. Если вы живёте за пределами РФ, она осуществляется по другой ссылке (hlsa.pro/sweet-in) Спасибо за внимание и до встречи на вебинаре!) ❤️🤗

Парадокс жировой ткани у женщин и мужчин. 🧬 Если мужчина набирает много жира, у него снижается выработка тестостерона, это называется функциональный гипогонадизм, и мы уже обсуждали это в прошлом. 📉 Т.е. на мужчин повышение % жира в организме оказывает ГИПОандрогенное действие. Если женщина набирает много жира, у неё повышается уровень андрогенов, и в ряде случаев это может приводить к развитию признаков гиперандрогении, что можно видеть у женщин с классическим фенотипом СПКЯ (отныне "ПМОС"). 📈 Т.е. на женщин повышение % жира в организме оказывает ГИПЕРандрогенное действие. ❓ Но почему на Ж и М лишний жир влияет так по-разному? 🎩 Мужчины 1. Ароматаза (фермент в жировой ткани) конвертирует тестостерон → эстрадиол; 2. Избыток эстрадиола подавляет гипоталамо-гипофизарную ось (это ↓ ГнРГ → ↓ ЛГ → ↓ синтез тестостерона); 3. Параллельно висцеральный жир вырабатывает провоспалительные цитокины (TNF-α, IL-6), которые напрямую угнетают стероидогенез в яичках; 4. Возрастающая резистентность к инсулину дополнительно снижает ГСПГ → больше свободного тестостерона уходит на ароматизацию; 5. Итог: замкнутый круг. Больше жира = меньше тестостерона. 💄 Женщины У прекрасного пола есть механизмы, которые работают совсем иначе, нежели у мужчин. 1. Другой источник андрогенов. У М тестостерон производится яичками, чувствительными к обратной связи. У Ж андрогены вырабатываются в двух источниках, которые стимулируются по-разному. При СПКЯ: 🔹 Яичники (тека-клетки) - гиперстимулированы хронически повышенным ЛГ; 🔸 Надпочечники - гиперстимулированы тонической гиперстимуляцией АКТГ + инсулин потенцирует ответ надпочечников на АКТГ, плюс может опосредованно влиять через ГГА-ось. 2. Инсулинорезистентность (ИР), которая развивается на фоне повышения % жира в теле - это "усилитель". Больше висцерального жира → сильнее ИР → компенсаторная гиперинсулинемия. Инсулин стимулирует тека-клетки яичников к синтезу андрогенов. Одновременно инсулин подавляет синтез ГСПГ в печени → растёт доля свободного тестостерона. Эффект на тека-клетки не компенсируется ароматазой, потому что ароматаза находится в гранулёзных клетках (другой тип клеток), а при наличии СПКЯ гранулёзные клетки функционально угнетены из-за отсутствия овуляции. 3. Ароматаза при этом работает, но её эффект как бы маскируется. При СПКЯ ароматаза также активна, и уровень эстрогенов у женщин с этим синдромом обычно не снижен. Но: - Основной эстроген - эстрон (Е1), он слабее эстрадиола (Е2); - Эстрон не оказывает полноценного отрицательного влияния на секрецию ЛГ; - При ожирении (даже относительном, при нормальном ИМТ!) характерно нарушение паттерна ГнРГ и ЛГ: сохраняется высокочастотная пульсация ЛГ, которая продолжает стимулировать тека-клетки; Главная причина неэффективной обратной связи - центральная резистентность нейронов ГнРГ к торможению, поддерживаемая хронической гиперандрогенией. 4. Тип жировой ткани тоже имеет значение. При СПКЯ более характерно андроидное / висцеральное распределение жира (вместо гиноидного, "по женскому типу"). Висцеральная жировая ткань: - Метаболически активнее; - Продуцирует больше провоспалительных молекул; - Сильнее повышает ИР; 🔄 Это замыкает круг: больше висцерального жира → сильнее ИР → сильнее стимуляция тека-клеток → больше андрогенов. 📌 Ароматаза жировой ткани при СПКЯ конвертирует андрогены в эстрогены, но работает с избыточным субстратом, в т.ч. из-за гиперстимуляции тека-клеток ЛГ и потенцирующего действия гиперинсулинемии. Это как вычерпывать ванну дуршлагом при открытом кране. У мужчин такой кран один (яички), и он чувствителен к отрицательной обратной связи через эстрогены: их избыток тормозит ЛГ, кран закрывается. У женщин по сути 2 крана: яичники и надпочечники (яичники основной). И нарушена обратная связь: нейроны ГнРГ резистентны к торможению, кран толком не закрывается. + гиперинсулинемия увеличивает давление в одном из кранов. Это и есть причины того, почему у Ж и М "всё наоборот".

Щитовидная железа и необоснованные назначения. 💊 Иногда люди, которым нужна заместительная терапия гормонами щитовидной железы, отказываются принимать препарат (чаще всего из-за принципиальной "нелюбви к таблеткам" или "боязни гормонов"). Но бывает и наоборот: люди, которым НЕ нужна такая терапия, без необходимости принимают левотироксин. Чаще всего это касается случаев, когда тироксин был назначен на основании повышенных АТ-ТПО при нормальном ТТГ, либо при минимально повышенном ТТГ и полном отсутствии жалоб, а также при однократно измеренном транзиторном субклническом гипотиреозе без повторной перепроверки. 🔍 Недавняя работа, опубликованная в JAMA, наглядно демонстрирует: среди взрослых людей, принимавших стабильную дозу левотироксина, 26% успешно прекратили терапию и сохранили адекватную функцию ЩЖ  в течение 1 года без препаратов. 👉 Прекращение лечения было наиболее целесообразным у тех, кто принимал дозу ≤50 мкг/сут, причём успеха достигли 63,6% пациентов с такими низкими дозами. Качество жизни и симптомы, связанные с ЩЖ, не показали клинически значимых изменений после прекращения приёма левотироксина, что подтверждает целесообразность пробной отмены назначения левотироксина некоторым пациентам, если имеются сомнения в том, а был ли вообще гипотиреоз, когда назначалась терапия (наиболее актуально для тех, кому назначили 25мкг на основании ТТГ 4.3 или вроде того). Разумеется, пациенты со стойким манифестным гипотиреозом, принимавшие дозы 75-125мкг и выше, значительно меньше сталкивались с нормализацией функции ЩЖ после отмены препарата. В подавляющем большинстве случаев таким людям следует продолжать ежедневный приём левотироксина в течение всей дальнейшей жизни.

Микробиота кишечника не так проста, как порой утверждают 🧫 Пожалуй каждый человек неоднократно слышал различные утверждения о том, что "*такой-то продукт* полезен/вреден для микробиоты кишечника". В последние годы подобных заявлений на просторах соцсетей становится всё больше. Обсудим, насколько они реалистичны. В целом за последние 20 лет микробиом кишечника стал одной из самых исследуемых тем в медицине, новых данных накапливается всё больше, и эти данные всё чаще расходятся с привычными представлениями большинства людей. Начнём с "дисбактериоза". Такого диагноза в международной классифакации болезней нет. Все врачи, которые придерживаются научных взглядов, такой диагноз не ставят. Да и в научной литературе этот термин считается расплывчатым и плохо определённым. Например, обзор Nature Reviews Microbiology (2024) говорит о том, что у понятия "дисбиоз" нет точного определения и ограничена клиническая ценность, т.к. наука до сих пор не договорилась, что считать "здоровым" микробиомом. Авторы статьи "Dysbiosis: from fiction to function" (2019) отмечают, что данный термин в принципе невозможно измерить по строгим критериям: у него нет единиц измерения, и микробиота нашего кишечника очень динамична и постоянно меняется. Отсутствие "эталона" - очень важный момент. Ведь чтобы говорить о "НЕ норме", для начала нужно установить условную "норму", аналогично рефересным значениям анализов крови и других биоматериалов (хотя референсы - это всё же не то же самое, что норма). Например, проект Human Microbiome Project показал, что даже у полностью здоровых людей видовой состав бактерий различается чрезвычайно сильно, и универсальной "нормы" не существует. При этом метаболические функции, то есть то, что бактерии реально делают, остаются стабильными у людей с совершенно разным набором видов этих бактерий. Это называют функциональной избыточностью: разные бактерии решают одни и те же задачи, поэтому состав микрофлоры может отличаться, а работа кишечника сохраняется. Эта избыточность объясняет устойчивость микробиоты. В обзоре Lozupone и соавт. (2012) кишечная микрофлора описана как экосистема, способная переносить сильные изменения и возвращаться к рабочему состоянию. 🍔 На изменения нашего питания микробиота реагирует быстро: в эксперименте David и соавт. (2014) переход на рацион только из животных или только из растительных продуктов менял состав бактерий за сутки (!!!). И вывод этой работы не в том, что та или иная еда "портит" микробиоту кишечника, а в обратном: микрофлора гибко перестраивается под любой рацион, и такая пластичность абсолютно нормальна. ❗ То есть: независимо от того, соблюдаете ли вы "ПП" рацион или питаетесь "как попало" - обитатели вашего кишечника в любом случае быстро адаптируются к любым продуктам. Зная об этом, следует очень осторожно относиться к любым громким заявлениям о микрофлоре. Лозунги по типу "этот продукт полезен для микробиоты, а тот вреден" либо вообще не опираются на научные данные, либо ссылаются на короткие наблюдения сдвигов в составе бактерий, а не на доказанные клинические последствия для здоровья конкретного человека. Изменение численности отдельных родов бактерий само по себе не означает ни "поломки", ни болезни: без внятной "нормы" и при огромной индивидуальной вариабельности такие выводы спекулятивны. Питание важно для организма в целом, но идея "спасения микробиоты" отдельными продуктами или добавками не имеет надёжной доказательной базы. 📌 Проще говоря, здоровая микробиота - это не фиксированный список "правильных" бактерий, а живая адаптивная экосистема. Она легко подстраивается под широкий диапазон ингредиентов и в большинстве случаев продолжает нормально работать. Страшилки об "убитой микрофлоре" и анализы "на дисбактериоз" надёжного научного основания под собой не имеют.

Может ли сексуальное возбуждение мешать нам думать? 🫦 🔎 Чаще всего фразы в духе "Думает не головой, а [другим местом]" звучат, как шутка, намекающая на то, что под влиянием высокого либидо человек принимает нерациональные решения. Есть ли у этого реальная физиологическая основа? Оказывается, при сильном половом возбуждении в нашем мозге действительно происходит ряд интересных процессов, способных влиять на принятие решений. 🔬 Как устроена регуляция в норме? За критическое мышление, планирование, оценку рисков и контроль импульсов прежде всего отвечает префронтальная кора. В ней, условно говоря, находится "тормозная система" мозга. Когда мы спокойно принимаем взвешенные решения, эта зона активно работает. 💥 Сильное сексуальное возбуждение запускает другой контур. Активируется система вознаграждения: прилежащее ядро, вентральная область покрышки, миндалина, передняя поясная кора. Главный медиатор здесь дофамин - нейромедиатор и гормон, влияющий на предвкушение, мотивацию, удовлетворение, чувство любви и привязанности, когнитивные функции, и т.д. Параллельно растёт симпатический тонус и выброс норадреналина. 👩‍❤️‍👨 Биологический смысл прост: организм переключается с режима анализа на режим поиска партнёра и действия. И дело в том, что эти системы конкурируют за ресурсы. Когда "контур желания" работает на полную, активность зон самоконтроля и оценки последствий снижается. Это подтверждают данные функциональной МРТ: обзор Stoléru и соавт. (2012) показал характерное перераспределение активности при возбуждении. 🤓 Как на счёт принятия решений? Исследование Ariely и Loewenstein (2006) проверило это напрямую. Мужчины отвечали на одни и те же вопросы дважды: в нейтральном состоянии и в состоянии сильного возбуждения. В возбуждённом состоянии участники были намного более склонны к риску, к отказу от защиты и сомнительным с моральной точки зрения поступкам ради близости. При этом в спокойном состоянии испытуемые не могли предсказать, насколько сильно изменятся их собственные оценки. Т.е. человек систематически недооценивает влияние возбуждения на свои будущие решения. Этот эффект многократно воспроизводили. Работа Skakoon-Sparling и соавт. (2016) показала похожую готовность к риску у обоих полов, а не только у мужчин. 🧠 Страдает ли "чистый интеллект"? Здесь нужна честность. Влияние на решения в сексуальном контексте доказано хорошо. А вот влияние на общие когнитивные функции, например на рабочую память, выглядит куда противоречивее. Так, Laier и соавт. (2013) обнаружили, что эротические изображения как отвлекающий фон ухудшали выполнение задачи на рабочую память. Но другое исследование (Cogent Psychology, 2019) показало, что при сексуальном и при тревожном возбуждении результаты участников порой даже улучшались, вероятно за счёт повышенной общей активации и концентрации внимания. Всё дело, скорее всего, в распределении внимания. Сексуальный стимул работает как мощный отвлекающий фактор. Если задача связана с ним, внимание концентрируется на стимуле, мешая делать остальное. Если же сам стимул убран, а осталось лишь физиологическое возбуждение, оно может временно подстёгивать собранность. 📌 В итоге: Утверждение "Думает не головой, а [другим местом]" верно лишь отчасти. Сильное возбуждение действительно смещает баланс к импульсивным действиям, снижает критичность именно в отношении сексуально значимых решений и повышает готовность к риску. Это нормальный, эволюционно оправданный механизм, а не нарушение: чрезмерная аналитика в момент, когда нужно действовать, мешала бы размножению вида. Природа временно "отключает" тормоза. При этом нет убедительных данных, что возбуждение равномерно снижает общий интеллект во всех задачах. Эффект сильно зависит от того, отвлекает ли стимул внимание от текущей работы. Так что важные и рискованные решения, особенно касающиеся отношений и безопасности, разумнее принимать на холодную голову, а не в "пылу момента", степень воздействия которого мы склонны недооценивать.

Менопауза и метаболизм. 👠 🧬 Несмотря на то, что многие люди до сих пор уверены в неизбежном "замедлении обмена веществ" при наступлении менопаузы, данное убеждение не подтверждается научными данными. 🔬 Недавнее исследование, опубликованное в Nutr Metab Cardiovasc Dis., в очередной раз доказало, что менопауза сама по себе никоим образом не замедляет метаболизм. Это дополнило уже существующие данные о том, что ни у М, ни у Ж уровень основного обмена (базального метаболизма) не меняется с ~20 до ~60 лет. 🔎 Исследователи сравнили сопоставимых по составу тела и уровню физической активности женщин, находящихся в пременопаузе, перименопаузе и постменопаузе. Они не обнаружили значимых различий между группами ни в уровне основного обмена, ни в том, как организм расходует калории после еды. Иными словами: 👉 Если мышечная масса, композиционный состав тела в целом и уровень физической активности одинаковы, сама по себе менопауза не приводит к клинически значимому замедлению метаболизма. Также на основе полученных данных было показано, что одним из наиболее значимых предикторов энергозатрат оказалась безжировая масса тела (мышечная масса), что ещё раз подчёркивает важность: 🔹 Силовых тренировок; 🔹 Поддержания физической активности; 🔹 Достаточного потребления белка; 🔹 Качественного сна; 🔹 Здорового образа жизни в целом и сформированных привычек контроля питания и активности в среднем и более позднем возрасте. 💄 Менопауза, безусловно, сопровождается множеством реальных физиологических изменений, которые могут затруднять соблюдение привычного образа жизни. Это касается прежде всего тех женщин, которые сталкиваются с выраженной менопаузальной симптоматикой (приливы, тахикардия, бессонница, и т.д). Однако в таких ситуациях может помочь менопаузальная гормональная терапия (при отсутствии противопоказаний), которая способна купировать эти симптомы, тем самым улучшая самочувствие, нормализуя сон и давая возможность полноценно заниматься физической активностью. 💪🏽

🍔 Подсчёт КБЖУ в мобильных приложениях: не всё так точно, как кажется. 📊 ===== ЧИТАТЬ ===== 📊 Новая статья о систематических ошибках и наиболее частых причинах погрешностей, с которыми сталкиваются люди, использующие мобильные приложения для контроля питания. Приятного чтения! 🔬

Новые данные снова подтверждают очевидное. 🙃 В январе мы уже обсуждали метаболически ассоциированную жировую болезнь печени (ранее НАЖБП) и существующий по сей день сомнительный подход к её лечению. Так, например, в российских клинических рекомендациях медикаментозной терапией первой линии при МАЖБП до сих пор является урсодезоксихолевая кислота, которая ОК при холестазе, но НЕ ок при стеатозе, т.к. не воздействует на первопричину развития стеатоза и по определению не может иметь высокую эффективность. 📄 Недавняя работа, опубликованная в The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, даёт очередной жирный намёк в сторону пересмотра существующих рекомендаций. В исследовании приняли участие 46 человек с ожирением, которые были разделены на три группы: 🔸 Группа снижения веса 🔸 Группа с тренировками на выносливость без снижения веса 🔸 Группа контроля 💪 Объём межмышечной жировой ткани (т.н. межмышечный жир, в англоязычной литературе - IMAT - Intermuscular Adipose Tissue), масса скелетных мышц и жир в печени измерялись с помощью МРТ; чувствительность к инсулину оценивалась клэмп-методом; липидомика и метаболомика плазмы - методами масс-спектрометрии. 🔍 Результаты простыми словами: Похудение снижает количество вредного жира в печени и мышцах. Даже тогда, когда происходит небольшая потеря "сухой" или "обезжиренной" массы, мышцы на самом деле становятся здоровее. Тренировки сами по себе помогают, но сочетание физических нагрузок с похудением - это наиболее эффективная комбинация. 🔬 Результаты в цифрах у похудевшей группы: 🔻 Жир в печени снизился ~на 33% 🔻 Внутримышечный жир снизился ~на 13% 🔻 Масса тела снизилась ~на 10% 🔼 Чувствительность к инсулину улучшилась ~на 40% 💪 Что насчёт мышц? ➡️ Сухая масса несколько уменьшилась НО: 👉 Жир внутри мышц снизился БОЛЬШЕ, чем сами мышцы ➡️ Итоговый эффект = улучшение качества мышц 🏃 Группа с тренировками, но без потери веса: 👍 Улучшили физическую форму и чувствительность к инсулину ❌ Существенно НЕ снизили жир в печени и мышцах ⚖️ Главный вывод: 👉 Снижение веса в сочетании с тренировками работает лучше для уменьшения кол-ва жира в печени и мышцах, чем только физические нагрузки сами по себе. Похудение БЕЗ упражнений тоже сработает, но приведёт к большей потере мышц и ухудшению метаболических показателей. 🏆 Лучший подход - сочетать и то и другое Наиболее полезное для здоровья похудение - это то, которое осуществляется посредством сочетания диеты (сбалансированного питания с небольшим дефицитом калорий) с бытовой активностью, силовыми (особенно) и аэробными тренировками. 🩸 Это позволяет не только добиваться улучшения показателей крови (липидограмма, глюкоза и HbA1c, и др.), но и регистрировать положительную динамику результатов инструментальных исследований, оценивающих состояние печени, сердца и других жизненно важных органов.

Препараты для похудения и РПП: надвигающийся кризис 💉 Новая публикация в NEJM о рисках, которые я озвучиваю уже несколько лет: применение препаратов для лечения ожирения и диабета людьми, не имеющими ни диабета, ни ожирения, ни даже избыточного веса. О том, какие последствия для психики имеет баловство данным классом препаратов. Далее - краткий адаптированный перевод. "Рынок агонистов ГПП-1 (инкретиномиметиков) переживает стремительный рост. Производители зарабатывают десятки миллиардов долларов, разрабатываются новые молекулы, исследуются новые комбинации препаратов, доступность ранее произведённых лекарств растёт. Польза аГПП-1-при наличии показаний неоспорима: снижение сердечно-сосудистого риска, нефропротекция, снижение общей смертности. Но нарастает тревожная тенденция: доля назначений без показаний (диабет 2 типа, ожирение) только в США выросла с 4,5% в 2018 году до 17% в 2023 году. Препараты всё чаще используются как «лайфстайл»-средства для достижения субнормальной массы тела. Препараты аГПП-1 активируют центральные пути контроля энергетического гомеостаза, замедляют опорожнение желудка, стойко снижают чувство голода, создавая условия для формирования выраженного дефицита энергии на протяжении месяцев и лет. Следствием могут быть: чрезмерный дефицит питательных в-в, электролитные нарушения, остеопения, саркопения, ортостатическая гипотензия и др. Отдалённые последствия длительного применения остаются малоизученными. На фоне этих данных особую обеспокоенность вызывает риск развития расстройств пищевого поведения, прежде всего нервной анорексии. Согласно DSM-5, анорексия определяется как ограничение потребления энергии, приводящее к дефициту массы тела, страху набора веса и нарушению восприятия собственного тела. Распространённость анорексии примерно 0,5-1% в популяции, женщины страдают в 3-10 раз чаще мужчин, а смертность превышает общепопуляционную более чем в 5 раз. Предварительные данные свидетельствуют: у пациентов с предшествующими психическими расстройствами риск развития РПП в течение 2 лет на фоне приёма аГПП-1 более чем вдвое выше, чем у лиц без таковых. Кумулятивная частота новых диагнозов в общей популяции составила 1,275%. При условии, что на сегодня аГПП-1 уже принимал каждый 8й американец, потенциально пострадавших - свыше 420 000. Ситуацию усугубляет свободный доступ к препаратам через Интернет, часто без консультации врача и верификации показаний. Широкое распространение «микродозирования» среди молодых женщин с нормальным ИМТ активно пропагандируется в соцсетях. Медицинское сообщество, регуляторы и разработчики препаратов не готовы к надвигающейся волне осложнений. Стандартизированного скрининга на наличие РПП / дисморфофобии перед назначением аГПП-1 не существует; постмаркетинговые исследования не предназначены для оценки этих исходов. До формирования официальных руководств врачи должны самостоятельно применять доступные скрининговые инструменты, а также мониторировать пациентов на предмет избыточной потери веса и нарушений пищевого поведения. Закономерен вопрос: смогут ли производители и представители здравоохранения, глядя на успех инкретиномиметиков, направить ресурсы на поиск решений для профилактики и лечения анорексии и других РПП, и поддержать изменение культуры, патологически ориентированной на стройность любой ценой?" - как справедливо замечено в публикации, частота офф-лейбл использования аГПП-1 людьми с дисморфофобией, не имеющими ожирения, катастрофически возросла. Вы можете видеть это по пропаганде в соцсетях, по тому, что слышите от людей вокруг себя. 🥳 Производители ликуют: прибыль колоссальна. 😔 Врачи грустят: самолечение гормональными препаратами ещё никогда не доводило до добра. Проблему можно было бы решить, сделав отпуск аГПП-1 строго рецептурным, но надежд на это у меня нет: бенефициары массовых продаж не позволят. Так что, дорогие коллеги, ещё одна волна пациентов, с которой нам потребуется работать в ближайшие месяцы и годы - это люди с соматическими и психическими последствиями безосновательного самоназначения инкретиномиметиков.