Кардиолог Константин Крулёв

Около 9000 лет назад человечество открыло опьяняющее действие алкоголя. Произошло это случайно — вероятно, какой-то напиток, состоящий преимущественно из углеводов, стоял на открытом воздухе, и начал бродить. 6000 лет назад уже существовала развитая культура виноделия, что подтверждается археологическими артефактами. О том, что алкоголь вреден, знали уже древние римляне и спартанцы. Не будем касаться наркологических аспектов — алкоголь вызывает зависимость, но это всем и так хорошо известно. Менее известен факт, что этанол, вернее, продукт его распада — ацетальдегид, обладает канцерогенным действием. Действительно, ацетальдегид — это канцероген первого класса (повреждающий ДНК). Эффект дозозависимый — чем больше человек пьёт, тем выше риск развития онкозаболеваний, при этом даже небольшая доза хуже, чем ничего. Особенно возрастает риск рака слизистых оболочек рта, пищевода, желудка, кишечника. Интересно, что канцерогенный эффект индивидуален, и во многом зависит от скорости работы ферментов алкогольдегидрогеназы и альдегиддегидрогеназы. Если первый из них (он превращает этанол в ацетальдегид) работает быстро, а второй медленно, то риск резко возрастает. Существуют и другие аспекты, например, патология генов CYP2E1, MTHFR, GSTP1 усиливает канцерогенный эффект этанола. Кстати, ген MTHFR часто исследуем при проверке на тромбофилию — его патология способствует развитию тромбозу. В общем, не приходится удивляться тому, что некоторые люди, несмотря на алкоголизм, живут долго, а у других алкоголизм приводит к раннему развитию фатальных заболеваний. О другом повреждающем эффекте алкоголя — способности вызывать мерцательную аритмию, я писал в статье, которую предлагаю сегодня вашему вниманию.https://dzen.ru/a/aVPMyFuMh35WOxUD

На амбулаторных приемах пациенты нередко жалуются не только на проблемы с артериальным давлением, но и на сопутствующие состояния: мышечные судороги (особенно по ночам), нарушения сна и склонность к запорам Одной из частых причин такого комплекса симптомов является дефицит магния. Этот макроэлемент играет ключевую роль в процессах расслабления мышечных волокон – как скелетной мускулатуры, так и гладкой мускулатуры сосудов и кишечника. Для восполнения дефицита используются различные формы препаратов, однако существуют и природные источники. Если вам актуальна проблема нехватки магния и сопутствующих нарушений, обратите внимание на чешскую минеральную воду «Зайечицкая Горькая». Её главная особенность – рекордное содержание магния (до 5 600 мг/л). Эта вода добывается уже более 300 лет и известна как мягкое природное слабительное, которое не вызывает привыкания, поэтому может применяться длительно. Для получения эффекта не нужно пить её литрами. Достаточно точечной дозы – 30-50 мл (это буквально пара глотков) на ночь перед сном. Восполнение магния помогает снять нервное напряжение, делает сон более спокойным, уменьшает вероятность ночных судорог, а утром обеспечивает комфортное опорожнение кишечника. Важный нюанс: вода имеет выраженный горький вкус. Это нормальное явление, обусловленное крайне высокой минерализацией (33 г/л). Одной бутылки формата 0,5 л хватает примерно на 10 дней, а на полный трехнедельный курс достаточно 2-3 бутылок. Ознакомиться с подробной информацией о минеральной воде «Зайечицкая Горькая» можно по ссылкам: Сайт Озон Перед применением проконсультируйтесь с врачом

Недавно в реанимации нашей клиники лежала 68-летняя пациентка, которая горячо и эмоционально жаловалась мне: «Была одна бляшка в сонной артерии, уже лет пять она не менялась в размерах. Откуда инфаркт?!» Сначала я даже не понял, что она имела в виду (у неё ведь инфаркт, а не инсульт), а потом до меня дошло, что отсутствие роста бляшки в одном из сосудистых бассейнов она почему-то приняла за критерий того, что атеросклероз у неё не прогрессирует. Пациентка не считала нужным снижать холестерин именно по этой причине — бляшка стабильна, так зачем принимать препараты? Коронарография, кстати, выявила у неё тяжёлое поражение коронарного русла, и стентирование позволило лишь временно решить проблему. Предстоит АКШ. Стабильность одной отдельно взятой бляшки это действительно неплохо, но она не является гарантией того, что бляшки не появятся или не вырастут в других артериях. Вообще, наличие бляшек свидетельствует о том, что атеросклероз перешёл из стадии биохимического нарушения обмена в стадию образования бляшек, что кардинально меняет отношение к заболеванию. Если повышенный холестерин не всегда требует снижения, то при выявлении бляшек мы обязательно назначаем липидснижающую терапию, и определяем целевой уровень как 1,8 (если бляшки не достигают 50%) либо 1,4 (если они превышают по размеру это значение, либо уже вызвали сосудистую катастрофу). https://dzen.ru/a/aXuo_76oxnqfyO_n

Поступил вопрос. «Я вегетарианец, перенёс инфаркт. Уровень ЛПНП больше 4, и Розувастатин, даже в максимальной дозировке не снижает ЛПНП до целевого уровня. Имеется ли смысл в приёме Эзетимиба?» На первый взгляд кажется, что Эзетимиб (он препятствует всасыванию жиров из кишечника) у вегетарианцев работать не будет, ведь пища, которой они питаются, и так содержит мало жиров. В действительности Эзетимиб может помочь некоторым вегетарианцам даже лучше, чем людям, которые не придерживаются диеты. Желчь, выделяющаяся печенью, содержит огромное количество холестерина, и Эзетимиб блокирует его обратное всасывание. Почему, вообще, у вегетарианцев бывают инфаркты? В основном, потому что профилактика атеросклероза не ограничивается диетой. Диета, безусловно, важна и полезна. Я уже рассказывал, что в Финляндии удалось снизить сердечно-сосудистую смертность в 7 раз путём пропаганды здорового питания. Но повышение холестерина возникает и в результате нарушения так называемого печёночного клиренса холестерина. Из-за врождённого прогрессирующего с возрастом дефицита рецепторов к холестерину концентрация этого вещества может увеличиваться даже при соблюдении строжайшей диеты.https://dzen.ru/a/aG0A9OYF23JDyy7M

В старых учебниках по кардиологии опсано несколько нетипичных вариантов клинической картины инфаркта. Астматический - одышка, не сопровождающаяся болью. Аритмический - ничего, кроме аритмии. И, наконец, абдоминальный - инфаркт, единственным симптомом которого является боль в животе, а не в груди. Пациенты иногда интересуются - что делать, чтобы не пропустить инфаркт, протекающий по абдоминальному типу. Ответ такой: во-первых, боль при инфаркте (пусть и при абдоминальном) обычно достаточно сильна. Её не перепутать с какой-нибудь более безобидной болью. Но главное отличие заключается в том, что при заболевании органов брюшной полости пальпация живота обычно вызывает боль. А при абдоминальном инфаркте живот совершенно безболезненный. За годы работы в кардиореанимации мне неоднократно приходилось диагностировать инфаркт у пациентов, не жалующихся ни на что, кроме боли в животе. Но ни у одного из них пальпация, даже самая глубокая, не сопровождалась усилением болевых ощущений. Здесь я писал о главном признаке приближающегося инфаркта. https://dzen.ru/a/ZYcuZ7_25nM2v5-1

В комментариях ко вчерашней заметке прозвучал такой совет: при повышенном давлении надо сдать анализ на генетический риск гипертонии. Полностью поддерживаю. Этот анализ действительно полезен, и может дать врачу важную информацию. Нередко результаты анализа позволяют быстро подобрать оптимальную терапию. Некоторые пациенты, например, опасаются принимать мочегонные - «а что, если эти препараты вызовут метаболические нарушения?» Если же генетический анализ показывает повышенный риск сольчувствительности (ген ADD1), решиться на приём такого препарата намного проще, и результат не заставит себя ждать. При генетически обусловленной нехватке оксида азота (гены NOS3) могут помочь стимуляторы выработки оксида азота, напомню, это бета-блокатор Небилет и ингибитор АПФ Зокардис. Патология в генах, стимулирующих синтез рецепторов к ангиотензину, позволяет обоснованно назначить ингибитор АПФ вместо сартана, о таком случае я писал в статье которую сегодня предлагаю вашему вниманию.https://dzen.ru/a/aYYr8_rainLPggro?ysclid=mt1ijf60rs400881947

У В. А. Алмазова однажды спросили — какой ингибитор АПФ он предпочитает. Академик ответил: «Любой, главное, чтобы пациент его принимал». Другому выдающемуся кардиологу, А.Л. Сыркину задали похожий вопрос — какой бета-блокатор он предпочитает. «Тот, который продаётся в ближайшей аптеке» - такой был ответ. Читатели нередко интересуются: можно ли при недостаточном снижении давления на фоне приёма какого-то препарата поменять его на другой препарат этой же группы. Как правило, такая тактика ничего не даёт. Допустим, мы поменяем Эналаприл на Периндоприл в соответствующих дозах. Да, Периндоприл более современный и эффективный препарат, но он не будет работать намного сильнее. Более перспективной тактикой в таком случае представляется добавление к терапии мочегонного или блокатора кальциевых каналов. Если все три препарата не обеспечивают нормальный уровень давления, следующий этап (при отсутствии противопоказаний) — Верошпирон. Несколько дней назад у меня на приёме побывала 69-летняя пациентка, которую я наблюдаю уже около 10 лет. Она обратилась ко мне в связи с повышенным давлением, которое не снижалось с помощью максимальных доз Престариума, Амлодипина и Индапамида. Проблему удалось решить, добавив в схему Верошпирон. С тех пор давление не повышалось. О логике назначения препаратов, снижающих артериальное давление, я писал в этой статье:https://dzen.ru/a/Zb4BlHtENXid8oRE

Травматологи тоже могут заподозрить атеросклероз. В конце июля ко мне пришёл 34-летний пациент, которого направил ко мне на консультацию травматолог. История развивалась так: во время игры в футбол пациент получил травму голеностопного сустава. На рентгеновском снимке выяснилось, что перелома нет, но травматолог обратил внимание на необычную толщину ахиллова сухожилия. Оно было не только широким, но и несколько неровным. И это не последствие травмы — второе сухожилие было точно таким же. Почему в таких ситуациях нужна консультация кардиолога? Ширина ахиллова сухожилия, превышающая 2 см, может свидетельствовать в пользу семейной гиперхолестеринемии. Анализы, которые пациент несколько дней назад сдал в нашей лаборатории, показали, что уровень ЛПНП составляет 9,4 ммоль/л. В сочетании с тендопатией (этим термином обозначается патология сухожилий) этот анализ позволяет диагностировать семейную гиперхолестеринемию. О «стигмах» атеросклероза я писал здесь. https://dzen.ru/a/ZBoRae4-CD6aQLZF

На прошлом дежурстве ко мне в реанимации был доставлен пациент с входящим диагнозом острый инфаркт миокарда. Ситуация, в общем, заурядная, если бы не одно необычное обстоятельство — во время транспортировки в машине скорой помощи монитор показал резко выраженную брадикардию. Пульс снизился до 38 ударов в минуту, что вызвало серьёзное беспокойство всей бригады. Пациент рассказал, что страдает ХОБЛ, и для замедления пульса регулярно принимает препарат из группы блокаторов кальциевых каналов — Дилтиазем. В отличие от бета-блокаторов, он не вызывает бронхоспазм, но при этом неплохо замедляет пульс. Хорошее решение для тех пациентов, кто не переносит бета-блокаторы. Но при лечении этим препаратом есть важная предосторожность — бета-блокаторы к Дилтиазему добавлять нельзя. Это сочетание может вызвать брадикардию и даже остановку сердца. На этапе скорой помощи пациенту был назначен бета-блокатор Метопролол в смехотворно маленькой дозе — всего 25 мг. Но даже такая маленькая доза спровоцировала брадикардию. К счастью, со временем она прошла, и уже через час, после успешно проведённого стентирования пульс вырос до нормальных значений — 60 в минуту. Повторю: приём Дилтиазема и Верапамила категорически несовместим с любыми бета-блокаторами. Такое сочетание может вызвать тяжелейшие осложнения. Подробнее о бета-блокаторах я писал здесь: https://dzen.ru/a/ZKVVZ8vsCBq3lOCU?ysclid=msvlfmoibc302203346

Результаты липидограммы, описанные в бланке анализа с точностью до сотой доли миллимоля на литр, могут ввести в заблуждение. Кажется, что результат действительно измерен с высочайшей точностью, но обычно это не так. При определении ЛПНП прямым методом процент погрешности составляет 4%, а при калькуляционном методе Фридвальда — около 17%. Но и это ещё не всё. При концентрации триглицеридов 4,5 ммоль/л и более определять уровень ЛПНП некорректно, хотя иногда такие анализы видеть приходится. Вообще, чем триглицериды выше, тем точность ниже. Слишком низкий уровень ЛПНП (менее 1 ммоль/л) тоже снижает точность анализа. По анализу мы видим лишь то, что ЛПНП очень низкий, но более точно сказать ничего нельзя. 0,3 ммоль/л или 0,7 ммоль/л — этого мы определённо сказать не можем, что бы ни было написано в бланке. Как определяют уровень ЛПНП в научных исследованиях? Для этого используется методика ультрацентрифугирования — с помощью сверхмощных центрифуг (в России, к сожалению нет ни одной такой центрифуги) фракции липидов разделяют между собой, что позволяет очень достоверно определить их концентрацию. В повседневной практике такая методика не используется — нет такой необходимости, нас вполне устраивает приблизительное определение уровня липидных фракций. По возможности, конечно, лучше использовать именно прямой метод. Сегодня в комментариях мне задали вопрос: как влияет фаза менструального цикла на уровень ЛПНП? До овуляции уровень ЛПНП на 3-4% выше, чем после неё. Поскольку такие колебания не превышают уровень погрешности, ими можно пренебречь. Так что сдавать анализы можно вне зависимости от фазы цикла. А в этой статье я рассказал о курьёзном случае — уровень ЛПНП, оказывается, может иметь отрицательное значение. https://dzen.ru/a/ZeiLVJqAxSLuL-ZL