Doctor Abaita

🔂Другая ситуация, если булимия была когда-то в анамнезе, а сейчас находится в стойкой ремиссии, а у человека есть ожирение и самостоятельные показания к его лечению. Здесь препарат в принципе возможен, но я бы обязательно наблюдала такого пациента совместно со специалистом по РПП. ❌И еще более осторожно нужно относиться к любым ограничительным РПП. Уже появились описания случаев, когда использование семаглутида сопровождалось развитием или ухудшением патологического ограничения питания. ▶️Теперь про синдром ночной еды. По нему пока совсем мало данных, но они интересные: есть небольшое исследование пациентов с СД2, ожирением и этим синдромом, в котором на фоне лираглутида уменьшалось количество эпизодов ночной еды. В 2026 году появились первые описания успешного применения тирзепатида у пациентов с ночным пищевым поведением. Но пока это буквально первые данные, а не доказательство эффективности. То есть пациенту с ожирением и синдромом ночной еды можно назначить аГПП-1/тирзепатид по поводу ожирения и вполне возможно, что ночные эпизоды станут реже, но назначать эти препараты именно как лечение синдрома ночной еды пока рано. ❓❓И самый интересный вопрос: препараты ГПП-1/ГИП действительно лечат РПП, или у человека настолько низкий аппетит и замедлено пищеварение, что переесть технически сложнее? ▶️Есть достаточно оснований предполагать, что агонисты ГПП-1 действительно влияют на систему пищевого вознаграждения. Они уменьшают тягу к еде, привлекательность высококалорийной пищи и мотивацию искать еду даже тогда, когда физиологической потребности в ней уже нет. То есть это, вероятно, не просто «желудок медленнее опорожняется, поэтому много не съешь». ❓Однако мы пока мало знаем о том, что происходит после отмены препарата, но уже есть описания возвращения компульсивного переедания после прекращения терапии. А это принципиально важно, потому что если препарат просто фармакологически подавляет один из механизмов заболевания, но человек за время лечения не научился иначе справляться с эмоциями, стрессом и триггерами переедания, после отмены всё вполне может вернуться. ‼️Поэтому аГПП-1 не заменяют психотерапию и психотропных препаратов, которые остаются основой лечения РПП. ✅Практическое резюме – в таблице далее:

❓Можно ли назначать семаглутид или тирзепатид пациенту с расстройством пищевого поведения (РПП)? Вопрос становится всё более актуальным, потому что среди людей с ожирением РПП совсем не редкость. Особенно компульсивное переедание, или BED (binge eating disorder), и синдром ночной еды. С одной стороны, препараты ГПП-1 подавляют аппетит, уменьшают пищевую тягу и удовольствие от еды. Вроде бы это именно то, что нужно человеку, который периодически теряет контроль над едой. С другой стороны, РПП бывают очень разными. И то, что потенциально помогает при компульсивном переедании, может оказаться совсем не хорошо при булимии или рестриктивном пищевом поведении. Разбиремся, что мы знаем на сегодняшний день. ⬇️⬇️⬇️ ▶️Самые интересные данные есть по компульсивному перееданию: BED, или binge eating disorder, - это повторяющиеся эпизоды употребления большого количества пищи с ощущением потери контроля. В отличие от булимии, после таких эпизодов нет регулярного компенсаторного поведения: рвоты, голодания, чрезмерных физических нагрузок и т.д. Эффект "уколов для, похудения" при BED связан с тем, что действие ГПП-1 не ограничивается желудком и гипоталамусом. GLP-1-рецепторы участвуют в работе мезолимбической системы вознаграждения. В исследованиях мы видим уменьшение т.н. food craving (тяги к еде), гедонистической еды, реакции на пищевые стимулы и желания продолжать есть после физиологического насыщения. Таким образом, препараты потенциально действуют именно на механизмы, поддерживающие компульсивное переедание. И клинические данные это постепенно подтверждают: В небольшом рандомизированном исследовании лираглутида 3 мг у пациентов с BED количество эпизодов переедания за 17 недель существенно уменьшилось. Правда, оно уменьшилось и на плацебо, поэтому статистически значимого преимущества лираглутида по первичной конечной точке получить не удалось. При этом снижение веса составило около 5,2% против 0,9% на плацебо. В небольшом исследовании дулаглутида у пациентов с СД2 и BED значительно уменьшались показатели Binge Eating Scale, одновременно снижались вес, жировая масса и HbA1c. Есть и ретроспективные данные по семаглутиду. У пациентов с BED на семаглутиде снижение Binge Eating Scale оказалось даже больше, чем у пациентов, получавших традиционно используемые для BED препараты, лиздексамфетамин или топирамат. Правда, исследование маленькое и не рандомизированное, поэтому переоценивать этот результат я бы не стала. Наконец, метаанализ 2025 года, включивший пять исследований, показал снижение Binge Eating Scale примерно на 8 баллов на фоне терапии аГПП-1. Терапевтический эффект вполне заметный, но есть важное «но»: исследования пока маленькие, короткие и очень неоднородные. Полноценных крупных РКИ нет. А по тирзепатиду конкретно при BED данных пока вообще практически нет. Поэтому сегодня агонисты ГПП-1 не являются зарегистрированным лечением BED и не входят в рекомендации как специфическая терапия этого расстройства. Но если у человека одновременно есть BED и ожирение, требующее медикаментозного лечения, я бы точно не рассматривала BED как противопоказание к аГПП-1, а скорее наоборот. ▶️А вот с булимией ситуация совсем иная. При нервной булимии тоже есть эпизоды потери контроля и переедания, но после них есть компенсаторное поведение: рвота, голодание, чрезмерная физическая активность, приём слабительных и т.д. На сегодняшний день качественных клинических исследований семаглутида, лираглутида или тирзепатида именно для лечения булимии практически нет. Теоретически аГПП-1 могут уменьшить craving и количество булимических эпизодов . Но они совершенно не лечат другую часть заболевания: страх набора веса, патологическую фиксацию на массе тела и внешности, рестриктивное и компенсаторное поведение. Более того, мощное подавление аппетита и быстрое снижение веса потенциально могут всё это усилить, поэтому переносить результаты исследований BED на булимию нельзя. ‼️Активная булимия - повод НЕ начинать фармакотерапию ожирения аГПП-1 до стабилизации РПП.

Большой фестиваль бега, Москва, 23.08.2026. И мой скромный личный рекорд😜😉

«Самое сложное в диабете — не инсулин» Когда 23 года назад Елена Биткина услышала свой диагноз, её жизнь разделилась на «до» и «после». Врачи помогли ей научиться жить с диабетом: рассчитывать дозы инсулина, учитывать углеводы, пользоваться современными технологиями и контролировать показатели. Но со временем появился другой вопрос: «А как справляться с тем, что происходит внутри?» С тревогой. С усталостью. С ощущением, что иногда очень хочется услышать: «Я понимаю». Потому что жизнь с сахарным диабетом 1 типа — это не только инсулин, сенсоры и цифры в приложении. Это ещё страхи, сомнения, переживания и поиск людей, которым не нужно объяснять, через что ты проходишь. Именно из этого понимания появилась идея клуба поддержки «С диабетом по жизни» — для людей с сахарным диабетом 1 типа 9 сентября в Профессорской клинике эндокринологии и диабета состоится День открытых дверей клуба. Вместе с - Еленой Биткиной автором курса, - главным врачом клиники Олесей Юрьевной Гуровой, - врачом-эндокринологом Марией Владимировной Амосовой и клиническим психологом Инной Геннадьевной Занкевич мы поговорим о том, почему поддержка становится важной частью жизни с диабетом. Если вы живёте с сахарным диабетом 1 типа и вам знакомы тревога, усталость или чувство, что иногда хочется просто поговорить с теми, кто понимает — приходите. Не оставайтесь с этим один на один. 📅9 сентября ⏰18:00–20:30 📍Профессорская клиника эндокринологии и диабета Участие бесплатное, но количество мест ограничено — всего 35 участников. Зарегистрируйтесь на День открытых дверей клуба «С диабетом по жизни» и станьте частью сообщества, где вас понимают. Регистрация по ссылке ⬇️ https://profendoclinic.ru/events/klub-podderzhki-s-diabetom-po-zhizni/#section4 💠Запись на консультацию доступна по телефону: +7 (495) 230-58-10 или MAX «ПрофЭндоКлиника»: MAX | Telegram | ВКонтакте | Сайт

В системе фармаконадзора появится сигнал. А в США появятся десятки или сотни исков. Но индивидуальный риск для конкретного пациента от этого не становится «огромным». Поэтому я бы не делала выводы о безопасности лекарства по количеству судебных исков. Для этого у нас все-таки есть клинические исследования, популяционные данные и фармаконадзор.

Поэтому на сегодняшний день я бы сказала так: кишечная непроходимость является потенциальным нежелательным явлением, который необходимо отслеживать, но убедительных доказательств того, что семаглутид существенно увеличивает риск кишечной непроходимости, пока нет. И это важно, потому что в публикациях про судебные иски гастропарез и кишечную непроходимость обычно складывают в одну корзину. А доказательная база у них совершенно разная. И наконец, «слепота от Оземпика» Здесь история за последние два года действительно изменилась. Речь идет не о «слепоте» вообще, а о конкретном заболевании: NAION, неартериитной передней ишемической оптической нейропатии. Это остро возникающее ишемическое повреждение зрительного нерва, которое обычно проявляется внезапным безболезненным ухудшением зрения или дефектом поля зрения, чаще одного глаза. В 2024 году появилось исследование, которое показало очень большое повышение риска NAION у получавших семаглутид, и именно из него во многом и выросли громкие заголовки. Но исследование проводилось в специализированном нейроофтальмологическом центре, то есть в очень специфической, сильно отобранной популяции. Поэтому переносить полученные там проценты на миллионы обычных пациентов было нельзя (я писала об этом отдельный пост, поищите на странице).  Затем появились гораздо более крупные популяционные исследования. И сигнал сохранился, но его масштаб оказался совсем другим. В частности, в скандинавских данных частота NAION составляла приблизительно: 2,2 случая на 10 000 человеко-лет на семаглутиде против 1,2 случая на 10 000 человеко-лет в группе сравнения. То есть относительный риск действительно может увеличиваться примерно в два раза, а абсолютная прибавка риска составляет примерно: 1 дополнительный случай на 10 000 пациентов за год лечения. И вот этот факт уже нельзя просто игнорировать как случайный. В 2025 году Европейское агентство лекарственных средств, EMA, проанализировало совокупность клинических, эпидемиологических и постмаркетинговых данных и признало NAION очень редким нежелательным эффектом семаглутида. Очень редким означает примерно до 1 случая на 10 000. Поэтому утверждение «Оземпик может вызвать слепоту» я бы тоже не использовала. Оно одновременно и формально основано на реальном сигнале, и совершенно неправильно передает масштаб риска. Гораздо корректнее: семаглутид, вероятно, увеличивает риск очень редкой ишемической нейропатии зрительного нерва, примерно на один дополнительный случай на 10 000 человеко-лет лечения. И, конечно, если на фоне семаглутида внезапно ухудшилось зрение, это повод для срочной офтальмологической оценки. Что в итоге? Вся эта история прекрасно иллюстрирует две крайности, которые постоянно возникают вокруг препаратов для лечения ожирения. Первая: «Оземпик совершенно безопасен, все осложнения придуманы». Нет. Не придуманы. У семаглутида/тирзепатида и т.д. - как у любых эффективных лекарственных препаратов, есть нежелательные явления. По мере того, как препарат получают миллионы людей, мы неизбежно узнаем о редких осложнениях больше, чем знали на момент его регистрации Но есть и другая крайность: «Тысячи людей получили гастропарез, кишечную непроходимость и ослепли, теперь производителю предъявили многомиллионные иски». Это тоже очень далеко от того, что говорят медицинские данные. Если коротко: Гастропарез: риск, вероятно, действительно повышен. В абсолютных цифрах около 6,5 случая на 1000 человеко-лет против примерно 2 на 1000 в группе сравнения. Кишечная непроходимость: сообщения есть, сигнал безопасноcти (safety signal) существует, но убедительного увеличения риска в крупных популяционных исследованиях пока не показано. NAION: очень редкое, но, вероятно, реальное осложнение. Примерно один дополнительный случай на 10 000 человеко-лет терапии. EMA уже признало NAION очень редким нежелательным эффектом семаглутида. И еще одна очень важная деталь: Когда препаратом начинают пользоваться миллионы людей, даже осложнение с частотой 1 на 10 000 в итоге даст сотни зарегистрированных случаев. В социальных сетях мы увидим сотни историй.

«На производителя Оземпика подали тысячи исков из-за гастропареза, кишечной непроходимости и слепоты». Что на самом деле происходит? Последние дни мне довольно часто попадаются посты примерно с таким содержанием: на Novo Nordisk подали «миллионные иски» из-за тяжелых осложнений Оземпика. Люди получили гастропарез, кишечную непроходимость, потеряли зрение, а теперь судятся с производителем. История в целом - реальная. Но, как это часто бывает, между реальной историей и тем, во что она превратилась в социальных сетях, уже образовалась довольно большая дыра. Давайте разбираться. Что на самом деле произошло с исками? В США действительно идут массовые судебные разбирательства, связанные с препаратами из класса агонистов рГПП-1. Причем речь идет не об одном «миллионном иске против Оземпика» и даже не только о Novo Nordisk. Еще в 2024 году федеральные иски, касающиеся тяжелых желудочно-кишечных осложнений, начали объединять в одно multidistrict litigation, MDL №3094. Ответчиками являются Novo Nordisk и Eli Lilly, а среди препаратов фигурируют Ozempic, Wegovy, Rybelsus, Saxenda, Victoza, Mounjaro, Zepbound и другие. К 2025 году речь шла уже о тысячах исков, а в декабре 2025 года появилось отдельное MDL №3163, уже по случаям NAION, неартериитной передней ишемической оптической нейропатии, которую связывают с применением препаратов ГПП-1. То есть первое, что важно понимать: наличие нескольких тысяч исков не означает нескольких тысяч доказанных случаев осложнений, вызванных препаратом. И тем более не означает, что суд уже признал производителя виновным и присудил пациентам многомиллионные компенсации. Иск означает, что пациент предъявил соответствующую претензию. Причинно-следственную связь еще предстоит доказывать. Но гораздо более интересный для нас вопрос: а действительно ли существуют осложнения? Гастропарез Определенный риск действительно есть. Семаглутид замедляет опорожнение желудка. Это известный фармакологический эффект агонистов рГПП-1. Но замедление опорожнения желудка и гастропарез - все-таки не одно и то же. Для диагноза гастропареза нужны соответствующие симптомы, объективно подтвержденная задержка опорожнения желудка и отсутствие механической обструкции. Тем не менее в последние годы появились довольно убедительные данные о том, что клинически значимый гастропарез у принимающих семаглутид действительно встречается несколько чаще. В крупном исследовании 2025 года, включившем более 55 тысяч людей с ожирением без сахарного диабета, частота диагностированного гастропареза составляла: 6,5 случая на 1000 человеко-лет на семаглутиде против 2,1 случая на 1000 человеко-лет на бупропионе/налтрексоне. То есть относительный риск оказался примерно в три раза выше, но налицо типичная для редкого осложнения ситуация, когда относительные риски без абсолютных цифр звучат гораздо страшнее, чем реальность. Речь идет примерно о 4 дополнительных случаях гастропареза на 1000 человек за год терапии. Это редко, но все же не ноль, поэтому утверждение «гастропарез на семаглутиде выдумали адвокаты» неверно. Но и фразы про «массовый паралич желудка от Оземпика» имеющимся данным совершенно не соответствуют. Кишечная непроходимость. Здесь ситуация гораздо менее определенная. Сообщения о кишечной непроходимости действительно поступали в системы фармаконадзора, и FDA добавило ее в перечень постмаркетинговых нежелательных реакций семаглутида. Но постмаркетинговое сообщение означает, что «такое событие зарегистрировано у человека, принимавшего препарат», а не «доказано, что препарат стал причиной события». Более того, крупные популяционные исследования пока не показывают убедительного увеличения риска кишечной непроходимости. В большом скандинавском исследовании частота кишечной непроходимости составила: 1,3 на 1000 человеко-лет на агонистах ГПП-1 и 1,6 на 1000 человеко-лет на ингибиторах SGLT2. То есть повышения риска вообще обнаружено не было.

Коллеги, между тем уже меньше месяца остается до одного из самых ярких эндокринологических мероприятий этой осени! 11 сентября на очной конференции “В мире больших людей. Маршрут пациента с ожирением” будем обсуждать: 🔵что делать врачу на первом этапе терапии, 🔵когда нужно вмешиваться, как оценивать риски, как обсуждать вес без стигмы, 🔵как выбирать терапию и как не превращать прием в повторение очевидных истин. Конференция бесплатная. Научный руководитель – Фадеев Валентин Викторович, член-корреспондент РАН, д.м.н., профессор, медицинский директор Профессорской клиники эндокринологии и диабета Особое внимание уделим доклиническому ожирению, метаболическим нарушениям, пищевому поведению, рациону, фармакотерапии, препаратам аГПП-1 и междисциплинарному взаимодействию. Это разговор для эндокринологов, терапевтов, кардиологов, неврологов, психиатров, врачей общей практики – всех, кто каждый день видит у себя на приеме пациентов с ожирением, даже если формально занимается другими проблемами. 11 сентября, 09:00–18:30 Москва, ул. Кожевническая, д. 4, Glenver Garden Очный формат #эндокринология@firstmedtv

Сегодня не доказано, что кетогенная диета увеличивает смертность или сокращает продолжительность жизни. Большинство исследований, на которые ссылаются в подтверждение этого тезиса, на самом деле изучали низкоуглеводное, а не кетогенное питание. Но не доказано и обратное: мы не знаем, безопасно ли находиться на строгой кетогенной диете 10, 20 или 30 лет. У нас есть данные о ее краткосрочных преимуществах, в частности для снижения веса и некоторых метаболических показателей. Есть известные потенциальные проблемы: повышение ЛПНП/ApoB у части людей, нефролитиаз, возможные дефициты при плохо составленном рационе, вопросы к состоянию костной ткани при длительном применении. И есть огромный пробел знаний в отношении важных конечных точек: инфарктов, инсультов, онкологических заболеваний и продолжительности жизни. При этом, судя по имеющимся наблюдательным данным, качество низкоуглеводного рациона может оказаться не менее важным, чем само количество углеводов. Иными словами, «кетодиета» из бекона, сливочного масла и переработанного мяса и рацион с тем же количеством углеводов, но с рыбой, орехами, семенами, оливковым маслом, авокадо и достаточным количеством некрахмалистых овощей, это одинаковая кетогенная диета только с точки зрения количества углеводов. С точки зрения потенциального влияния на здоровье это, вероятно, совсем не одно и то же. Поэтому я бы не рассматривала кетогенную диету как универсальную модель «здорового питания на всю жизнь». Она может быть рабочим инструментом в определенных клинических ситуациях и для некоторых людей. Но если человек выбирает ее на годы, имеет смысл следить не только за весом и глюкозой, но и за качеством жиров, количеством клетчатки, полноценностью рациона и, конечно, липидным профилем. И самое главное: отсутствие доказанного вреда в течение десятилетий пока нельзя считать доказательством долгосрочной безопасности.

Короче, все как обычно в нутрициологии: наблюдательные исследования дают разные результаты, а длительных рандомизированных исследований с жесткими конечными точками просто нет. Что показывают рандомизированные исследования? Здесь данных гораздо больше, но наблюдение обычно продолжается недели или месяцы, иногда год-два. Этого достаточно, чтобы оценить вес, глюкозу, HbA1c, артериальное давление или липиды. Но совершенно недостаточно, чтобы ответить на вопрос об инфарктах, инсультах, онкологических заболеваниях или продолжительности жизни. Крупный обзор (umbrella review), опубликованный в BMC Medicine в 2023 году, объединил метаанализы рандомизированных исследований кетогенных диет. Были показаны вполне реальные положительные эффекты: снижение массы тела, триглицеридов, а в отдельных группах пациентов улучшение гликемического контроля. Одновременно одним из наиболее устойчивых нежелательных метаболических эффектов оказалось повышение холестерина ЛПНП. Авторы отдельно отмечают, что для оценки долгосрочных клинических последствий нужны исследования большей продолжительности. Но вместе с повышением ЛПНП сразу возникает вопрос относительно сердечно-сосудистой безопасности кетогенной диеты. Что значит, если на кетодиете повышается ЛПНП? На самом деле, реакция липидов на кетогенную диету очень индивидуальна. У кого-то ЛПНП практически не меняется, у кого-то повышается умеренно, а у отдельных людей повышение может быть весьма выраженным. Иногда можно встретить утверждение, что высокий ЛПНП на фоне кетоза «не такой опасный», особенно если одновременно низкие триглицериды, высокий ХС-ЛПВП и хорошая чувствительность к инсулину. Однако на сегодняшний день доказательств этому нет. Мы располагаем очень серьезным массивом данных о причинной роли ApoB-содержащих липопротеинов в развитии атеросклероза. Нет оснований считать, что этот механизм перестает работать, если человек находится в нутритивном кетозе, поэтому выраженное повышение ЛПНП и особенно ApoB на кетогенной диете я бы не рассматривала как безобидный лабораторный феномен только потому, что остальные метаболические показатели улучшились. Но соглашусь, ситуация бывает действительно неоднозначна. У человека одновременно могут снижаться вес, артериальное давление, глюкоза и триглицериды и повышаться ЛПНП. Как именно сочетание этих разнонаправленных изменений скажется на сердечно-сосудистом риске через 20 лет, мы просто не знаем. А кроме сердечно-сосудистого риска? Один из наиболее хорошо описанных нежелательных эффектов длительной кетогенной диеты — нефролитиаз. Систематический обзор и метаанализ 36 исследований, включивший 2795 пациентов, показал частоту образования камней около 5,9% при среднем наблюдении 3,7 года. Среди взрослых оценка составляла 7,9%, хотя данных в этой подгруппе было значительно меньше и доверительный интервал был широким. Правда, значительная часть этих данных получена при использовании классической лечебной кетогенной диеты у пациентов с эпилепсией. Автоматически переносить эти цифры на любого взрослого человека, использующего современный вариант кето для снижения веса, тоже неправильно. Есть вопросы и относительно костной ткани. Неблагоприятные изменения костного метаболизма описаны прежде всего у детей с эпилепсией на длительной классической кетогенной терапии. У взрослых ситуация значительно менее ясна. Систематический обзор исследований кетогенных диет и костной ткани не обнаружил убедительного снижения минеральной плотности кости, но авторы подчеркивают, что качественных и достаточно длительных исследований слишком мало, чтобы уверенно говорить о безопасности. С функцией печени и почек похожая история. У людей с исходно сохранной функцией этих органов короткие и среднесрочные исследования обычно не показывают значимого ухудшения. Более того, снижение веса само по себе может улучшать состояние печени и целый ряд метаболических показателей. Но опять-таки, исследований длительностью десятилетия у нас нет. Так безопасна кетогенная диета или нет? Воздержимся от крайностей: