Gentle_Psy_Doc

Особые СИОЗС с анти-ОКР действием - правда или миф? Несколько раз за последнее время сталкивался с мнением и пациентов, и коллег, что есть некие "анти-ОКР" СИОЗС, среди которых обычно называют сертралин и флувоксамин. На мой взгляд это ошибочное мнение, и связано оно с особенностями эффекта СИОЗС на ОКР - очень многое зависит от дозы, и зачастую нужны дозы выше, чем стандартные антидепрессивные. При этом максимальные дозы, разрешенные по инструкции для разных препаратов, существенно отличаются. Если ориентироваться на различные источники, основанные на клинической эффективности, примерно можно сказать так: Эсциталопрам - максимальная доза по инструкции- 20 мг. При этом эквивалент такой дозы для сертралина - 100 мг, флувоксамина- примерно 150 мг. А для них разрешенные дозы до 200 мг для сертралина и до 300 мг для флувоксамина. В результате для этих препаратов официальная инструкция допускает применение более адекватных для ОКР доз. На самом деле при адекватной дозировке для ОКР все СИОЗС примерно сравнимы- и в исследованиях, и в моем опыте тот же флуоксетин в дозе 80-100 мг или эсциталопрам в дозах 40-60 работают ничем не хуже, чем сертралин и флувоксамин. В приложении таблица, где я указал примерные эквиваленты доз, разумные диапазоны и максимумы по клиническим рекомендациям МЗ РФ. Первые два столбца скорее мое личное мнение, основанное на анализе исследований, последний - прямая цитата из КР. Важно отметить, что циталопрам я фактически не применяю из-за риска удлинения интервала QT, а при назначении эсциталопрама выше 20 мг обязательно делаю ЭКГ для контроля QT.

Обструктивное апноэ сна — важность скрининга в психиатрии Обструктивное апноэ сна (ОАС) — это повторяющиеся остановки (апноэ) и ослабления (гипопноэ) дыхания во сне, что приводит к ночной гипоксемии и фрагментации сна. Возникает, когда во сне расслабляются мышцы глотки на фоне анатомически узких или перегруженных дыхательных путей (ожирение, большая окружность шеи и др.). Риск ОАС у пациентов с психическими расстройствами выше, чем в популяции. Причин достаточно много: среди основных — связь психических расстройств с ожирением и сердечно-сосудистыми заболеваниями, которые, в свою очередь, являются факторами риска развития ОАС. Кроме того, одним из симптомов апноэ сна является дневная слабость/сонливость, которая легко принимается за часть депрессивной симптоматики. В связи с этим хотя бы первичный скрининг на предмет таких состояний важен для эффективной работы любого психиатра. Оптимальный инструмент для скрининга — опросник STOP-BANG: 8 вопросов, время заполнения не более 3-5 минут, 1 балл за каждое «да» (аббревиатура — по первым буквам английских терминов): 1. Храп (Snoring) — громкий храп, так что слышно через закрытую дверь? 2. Усталость (Tired) — дневная усталость, слабость, сонливость? 3. Остановки дыхания (Observed) — кто-нибудь отмечал у вас остановки дыхания во сне? 4. Артериальное давление (Pressure) — артериальная гипертензия или лечение по поводу гипертензии? 5. ИМТ (BMI) — > 35 кг/м²? 6. Возраст (Age) — > 50 лет? 7. Шея (Neck) — окружность > 40 см? 8. Пол (Gender) — мужской? Интерпретация: ≤ 2 — низкий риск (ОАС практически исключён); 3–4 — промежуточный; ≥ 5 — высокий риск. Русскоязычная версия проверена на русскоязычной популяции: у пациентов с ожирением порог ≥ 4 балла дал чувствительность 93% для тяжёлого ОАС. При промежуточном и особенно высоком риске разумно направить пациента к сомнологу для решения вопроса о дальнейшем обследовании и терапии. Основной метод диагностики — полисомнография. Основа лечения — коррекция факторов риска (в первую очередь снижение веса) и СИПАП-терапия.

Книги по пятницам - Марина Степнова "Кот блед" Как я уже ранее писал, я ленивый читатель и привередлив к книгам. Часто начинаю читать, и понимаю - не, это не Набоков, неинтересно 😂 Эту книгу мне посоветовали в канале книжного клуба и я не пожалел. "Кот блед" - это сборник рассказов на разные темы. Мне очень нравится язык - читается легко, очень образно, я буквально вижу героев, ситуации, чувствую их эмоции - далеко не все авторы так умеют. Пожалуй, приведу одну цитату для иллюстрации: "Счастье начинало заливать меня уже в такси, лихорадочном, сумеречном, трясучем. Выезжала я всегда затемно: самые дешевые перелеты – праздничные и ночные, однажды я вылетела на Кубу 31 декабря в 21:45. Аэропорт был похож на берег после прихода цунами: опрокинутые тележки, груды забытого багажа, редкие растерянные тени выживших. Самолет, тоже почти пустой, туго, освобожденно гудел, в полночь командир корабля громкой связи на трех языках поздравил всех с новым годом и повторял это каждый час все семь часовых поясов. И всякий раз стюардесса, хорошенькая, чернокожая, в красной шапочке Санты, обходила зияющий пустыми креслами салон и обносила диар пассанджерз теплым шампанским в мягких пластиковых стаканчиках." Я вот сразу как в самолёте 31 декабря себя ощутил😂 Смело рекомендую

Расстройство аутистического спектра (РАС)— гетерогенность патогенеза. Недавно вышла статья, оказавшаяся очень в тему моим размышлениям и про РАС, и про фМРТ. фМРТ интересует меня как метод, перспективный для выделения патогенетически различных подтипов психических расстройств (очень далеко от практики и вообще от совершенства, много базовых проблем у метода, но всё же как вариант для выделения подтипов выглядит неплохо). В плане РАС — на мой взгляд, конструкция в МКБ-11 получилась уж очень широкой: в одном спектре Илон Маск и люди, которые из-за своего состояния не могут говорить и самостоятельно функционировать? В психиатрии и так категории крайне гетерогенные, та же депрессия, а тут получается уж очень разные пациенты в одном диагнозе. Да, в МКБ-11 при постановке диагноза есть вполне клинически валидные спецификаторы — речь, интеллектуальное развитие, это с практической точки зрения очень полезно. Но почему-то в общественном поле часто говорят о РАС как о достаточно едином состоянии, в стиле «люди с РАС делают то-то и то-то», а на самом деле — очень по-разному. В статье есть предварительное подтверждение значимой гетерогенности патогенеза при РАС. Исследователи сначала протестировали гипотезу на мышах, потом проверили её на данных фМРТ людей — и показали, что у части пациентов выявляется гипоконнективность, у части — гиперконнективность нейронных сетей. Причём даже это описание валидно только для 25 процентов пациентов с РАС — у остальных 75 таких чётко описанных нарушений нет и, вероятно, есть некие другие. Интересно, что разница в коннективности коррелирует с синаптической дисфункцией в случае гипоконнективности, и с нарушениями работы иммунитета в случае гиперконнективности. То есть это не просто данные одного только фМРТ, но нарушения, имеющие под собой и более базовые основания. Что в итоге — фМРТ в очередной раз показывает, насколько разные патогенетические механизмы стоят за формально едиными клиническими диагнозами. Нам точно нужны дальнейшие исследования для выделения более гомогенных биотипов различных психических расстройств, включая РАС.

Запись эфира с коллегой эндокринологом Поговорили про семаглутид и его собратьев, про щитовидную железу и психические расстройства, про взаимодействие разных врачей https://t.me/drgrdolgushin/1047

Проблема фармакофобии в терапии психических расстройств Бывают ситуации, которые кажутся безвыходными - у пациента тяжелое психическое расстройство, требующее медикаментозного лечения, но одним из основных симптомов данного состояния является страх приема лекарств. Ситуация не самая редкая и важно разобраться, что именно происходит для решения данной задачи. 1. Чего именно боится пациент? Во многих случаях (если не в большинстве) речь идет о вере в различные мифы вроде зависимости, опасения очень редких побочных эффектов и так далее. В такой ситуации важнее всего коммуникация - прояснение реальности, для каких-то пациентов со ссылками на исследования, кому-то важнее будет клинический опыт врача, которому пациент доверяет - тут все индивидуально, но суть решения проблемы - психообразование. Но бывает так, что страх является собственно симптомом самого состояния - и тогда надо разбираться глубже. 2. В рамках какого синдром и диагноза возникают проблемы со страхом препаратов? Здесь разброс очень широкий, от психотических нарушений ("во всех таблетках чипы", "когда глотаю таблетку, слышу из нее голос") до беспокойства в рамках генерализованного тревожного расстройства "а вдруг именно у меня возникнет редкий побочный эффект с частотой 1 на 100 тысяч!". В моей практике, пожалуй, наиболее частая именно сложная ситуация - это тот или иной вариант обсессивно-компульсивного расстройства. Что реально видел в практике: 1. Навязчивый страх подавиться с приемом только жидкой/протертой пищи - конечно, это не очень правильно, так как подкрепляет страхи пациента, но если вариант психотерапии невозможен или неэффективен - это решается приемом препаратов в жидкой форме, варианты типа ку-таб легко растворяются в воде, это совсем просто, но и измельчать таблетку, хотя и нельзя по инструкции, но тут уж правда деваться некуда, приходится. 2. Страх аллергических реакций - прояснение, что в целом психотропные препараты крайне редко такие проблемы вызывают (даже сыпь на ламотриджине - это не аллергическая реакция, а аутоиммунная, механизм другой), при критическом отказе - начало терапии в стационаре. 3. Страх пережитых ранее побочных эффектов- прояснить, какие именно побочные эффекты мешали, выбрать вместе с пациентом препарат с минимальными рисками, начать с низкой дозы и повышать очень медленно. Какие могут быть решения в общем случае: 1. В большинстве ситуаций психотерапия на первом месте как метод решения проблемы фармакофобии, с нее стоит начинать, так как фобические проблемы лечатся лучше всего именно психотерапией, в первую очередь когнитивно-поведенческой. 2. В очень сложных ситуациях можно думать про транскраниальную магнитную стимуляцию, как альтернативу медикаментам для депрессии и ОКР, но это достаточно дорого, хорошо доказанных в плане эффективности приборов для ОКР в РФ нет (насколько мне известно), поэтому вариант очень запасной. 3. В случае, если психотерапия не сработала, оптимальный вариант- психообразование и совместное принятие решений относительно фармакотерапии вместе с пациентом. 4. При тяжёлых психотических симптомах без критики нередко единственный вариант - недобровольная госпитализация (по решению суда в соответствии с критериями, описанными в законе о психиатрической помощи). Это нежелательная ситуация, лучше потратить время и силы и постараться убедить пациента в необходимости лечения, но при психозе это возможно далеко не всегда. В итоге решение проблемы с фармакофобией в своей основе сводится к чёткому понимаю проблематики (чего именно боится пациент, какой диагноз итд) и правильно выстроенной коммуникации с совместным принятием решений.

Анонс лекции «Таблетки счастья»- мифология против научных данных про антидепрессанты 11 сентября 2026, 19:00 Москва, Библиотека по естественным наукам Российской академии наук, Малый Знаменский пер., 11/11 Формат только очный Большинство людей хотя бы раз слышали выражение «таблетки счастья». Обычно так называют антидепрессанты — иногда с надеждой, иногда с иронией, а иногда с тревогой. На самом деле антидепрессанты не делают человека «искусственно счастливым» и не решают все жизненные проблемы. Но вокруг них действительно сформировалось множество мифов: что они «меняют личность», вызывают зависимость, нужны только «слабым людям» или, наоборот, должны помогать всем и сразу.Н а лекции поговорим о том, что антидепрессанты действительно могут и чего не могут. Разберём, чем научные данные отличаются от популярных представлений, почему эффект лечения не всегда заметен сразу, как оценивают пользу и риски препаратов, и почему разговор об антидепрессантах почти всегда сложнее, чем спор «за» или «против». Подробности и билеты по ссылке https://mediomodo.ru/potanin-msk

Ответ на задачу про 10 препаратов для депрессии. Мой ответ был задуман так 1. Эсциталопрам 2. Бупропион 3. Моклобемид 4. Эскетамин 5. Тианептин 6. Зуранолон (послеродовая депрессия, США) 7. Агомелатин 8. Сульпирид (в Японии официальное показание) 9.Адеметионин (Итальянская инструкция- "депрессивный синдром") 10. Гепирон (парциальный агонист 5нт1а, в США зарегистрирован для депрессии). Бонус - опипрамол, основной заявленный механизм - блокада сигма рецепторов, но не исключено влияние на D2 и 5нт2, поэтому только как спорный бонус, да и формулировка про депрессию только в Швейцарии и очень мутная. В процессе оценки ответов для себя узнал, что в целом можно было бы добавить, как минимум как бонус, тофизопам, в некоторых инструкциях написана реактивная депрессия. Но механизм действия самого препарата неясен, так что скорее как бонус. И, как ни странно, можно в теории заменить сульпирид на флупентиксол - в Великобритании и правда есть показание депрессия (низкие дозы). Нюанс в том, что все же флупентиксол не такой чистый по профилю, как сульпирид, и может теоретически цеплять 5нт2 рецепторы, хотя вряд ли в низкой дозе, но менее чистый вариант для условий задачи. И почему исключил дистимию- амисульприд зарегистрирован по этому показанию во всяком случае в Италии. Конечно, как я и писал, это не список препаратов для лечения депрессии - значительная часть, мягко говоря, имеет очень слабые доказательства, несмотря на официальные рекомендации в каких-то странах. Важно было показать несколько вещей 1. Препараты с эффектом на депрессию могут иметь абсолютно разные механизмы действия 2. Официальное показание в инструкции какой либо страны, не только РФ, вообще не означает, что препарат действительно хорошо изучен для терапии того или иного состояния. Кроме формальной инструкции надо изучать доказательную базу. 3. Это интеллектуальное упражнение позволило мне и другим участникам расширить свои знания по фармакологии- это всегда полезно.

Задачка по психофармакологии Назовите 10 разных препаратов, зарегистрированных для терапии депрессии на сегодняшний день (хотя бы в одной стране мира), которые абсолютно не пересекаются в своих механизмах действия. Условия: 1. Механизмы действия не пересекаются вообще, например, флуоксетин и амитриптилин не подходят - оба ингибируют обратный захват серотонина. 2. Биполярную депрессию и дистимию исключаем 3. Послеродовую депрессию, резистентную депрессию и формулировку в инструкции "депрессивный синдром" включаем 3. Доказательность неважна, в списке будут и препараты с хорошей доказанностью, и с крайне сомнительной. Условие- просто формальная регистрация по показанию "депрессия" в любой стране мира на сегодняшний момент, не исторически. Аргументы в стиле есть много исследований этого препарата не принимаются, только факт регистрации. 4. Агонисты 5-НТ-2а исключаем - несмотря на разрешение в некоторых странах (не РФ, у нас они запрещены) к применению при резистентной депрессии, именно препаратов зарегистрированных пока нет. 5. Речь идёт о рецепторных профилях в терапевтических дозировках, так как в сверхтерапевтических у части препаратов будет пересечение, но это уже не про условия задачи. 6. Влияние на одну систему нейромедиаторов не считается пересечением, если механизм влияния разный. 7. Не включаем в список препараты для аугментации антидепрессантов, только те, которые зарегистрированы в монотерапии И бонус - можно назвать одиннадцатый препарат, но с его рецепторным профилем все несколько спорно и формулировка показаний в инструкции достаточно мутная, хотя слово депрессия звучит. Во всяком случае основной механизм действия не пересекается, про дополнительные точно неясно. Тем не менее, можно назвать как бонус. На всякий случай повторю - это не про доказанные по эффективности препараты- просто по факту формальной регистрации. Не считайте это списком уважаемых мной препаратов:) Понимаю, что все будут мучить нейросети, но предлагаю хотя бы для начала попробовать самим подумать для проверки себя. Ответы пишите в комментариях. Правильный ответ в четверг вечером

Несколько пациентов спросили про новое снотворное - Дайвиго (лемборексант), о котором рассказал известный сомнолог Роман Бузунов, после чего информация об этом препарате завирусилась. Я писал об этом лекарстве в частности, и в принципе об этой группе еще в 2023 году:) И даже лекцию читал осенью 2024 для Психиатрия и нейронауки. В двух словах - препарат очень интересный, если бы он был хоть как то доступен в РФ - точно бы использовал - эффективность сравнима с зопиклоном, при этом нет рисков зависимости и значительно ниже риски седации. Несколько знакомых врачей и пациентов, находящихся в других странах, отзывались как о хорошем варианте терапии, но, конечно, не панацея - подходит не всем, кто-то в итоге вернулся к привычному тразодону/кветиапину (хотя это конечно далеко не иделаьные варианты для сна). Может быть его близкий аналог даридорексант даже быстрее появится, он уже есть в нескольких странах Европы. Но пока в РФ достать что один, что второй, практически невозможно, так что ждем и надеемся на лучшее в будущем.