Канал «PROcardio с Савониной»

CHA₂DS₂-VASc = 1 у мужчины. ПОАК назначать или нет? До сих пор это была одна из самых неудобных «серых зон» при ФП. На ESC 2026 представили SINGLE-AF - первое рандомизированное исследование у пациентов с ФП и промежуточным риском инсульта: CHA₂DS₂-VASc 1 у мужчин и 2 у женщин. Что получили? При приеме ПОАК комбинированный риск инсульта/системной эмболии, больших кровотечений и сердечно-сосудистой смерти был ниже: 0,5% против 1,5% за 2 года. Ишемический инсульт: 0,1% против 1,1%. Важно: это не значит, что теперь каждому мужчине с CHA₂DS₂-VASc = 1 автоматически нужен ПОАК. Но аргумент в пользу антикоагуляции стал заметно сильнее. И, возможно, самое важное здесь еще раз перестать воспринимать CHA₂DS₂-VASc как выключатель: 0 нет риска. 1 непонятно. 2 риск появился. Так не работает. Риск инсульта - это континуум. А SINGLE-AF делает одну из самых частых клинических серых зон немного светлее.

Интересна дислипидемия у молодых до 40 лет. Насколько это актуально в Европе? Как активно в реальной практике назначается им терапия, есть ли такое же сопротивление к лечению у пациентов как в РФ. Очень много наших приезжает из Европы обследоваться в Москву и Спб,так как говорят что там даже по страховке плановая медицина очень медленная. Им проще у нас сдать все анализы и УЗИ и вернуться обратно на пнж в Европу. Интересно почему так

Да, есть важное обновление, но АРНИ при ХСНсФВ не стали базовой терапией. В ESC 2026 сохранённая ФВ теперь определяется как ФВ 50% и более . Для симптомных пациентов с ХСНсФВ АРНИ могут рассматриваться для снижения риска госпитализаций по поводу СН класс IIb, уровень доказательности C. То есть формулировка именно «можно рассмотреть», а не «следует назначать всем». Почему так? в PARAGON-HF сакубитрил/валсартан формально не достиг значимости по первичной конечной точке СС-смерть + госпитализации по СН. При этом был сигнал снижения госпитализаций, а объединённый анализ PARADIGM-HF + PARAGON-HF показал, что польза АРНИ наиболее заметна при ФВ примерно ниже 60–65%. Поэтому авторы отдельно подчёркивают: AРНИ при ХСНсФВ особенно логично рассматривать у пациентов в нижнем диапазоне сохранённой ФВ, условно ближе к 50%. А вот настоящая новость для ХСНсФВ , что иSGLT2 и АМКР теперь фундаментальная терапия , оба класс I, уровень A, независимо от ФВ. Поэтому для нашей практики я бы сформулировала так: ХСНсФВ 50%: база - иSGLT2 + АМКР. АРНИ -дополнительная опция, IIb C, особенно если ФВ ближе к 50–60% и пациент симптомный.

А есть ли новости про Юперио и сохранненую фракцию выброса? Какой класс доказательности?

На сегодня все , мои дорогие 😎🤪 Мои ножки🙄 Пишите обязательно в комментариях , что вас удивило , что стало классной новостью или что забираете себе в работу. Я купила подарок в ESC shop , подарю его кому то из вас , кто будет оставлять в комментариях своих мысли как в течении дня , так и в конце каждого дня конгресса 😍

ESC 2026: одно из важных исследований по профилактике внезапной сердечной смерти 🔥 Впервые в рандомизированном исследовании проверили очень логичную идею: можно ли принимать решение об ИКД для первичной профилактики не только по фракции выброса, но и по наличию рубца миокарда на МРТ сердца? В исследование включили 353 пациента с ишемической или неишемической кардиомиопатией, ФВ ЛЖ 36-50% и наличием рубцовых изменений по данным МРТ с поздним контрастированием гадолинием. Пациентов распределили в две группы: ИКД или ИПР. Медиана наблюдения составила 6,3 года. Главный результат оказался отрицательным. Внезапная сердечная смерть или гемодинамически значимая желудочковая аритмия произошли у: 7,8% пациентов с ИКД против 9,2% без ИКД. То есть само наличие рубца при ФВ ЛЖ выше 35% пока не является достаточным основанием для расширения показаний к профилактической имплантации ИКД. Но есть очень интересный момент ) Внезапная сердечная смерть отдельно наблюдалась у 1,7% пациентов с ИКД против 5,8% без ИКД. А у пациентов моложе 70 лет первичная конечная точка возникла у 3,3% против 10,0%. Это вторичные и подгрупповые результаты, поэтому менять рекомендации на их основании пока нельзя. Но они показывают, где именно, вероятно, будут искать пациента, которому информация о рубце на МРТ действительно поможет принять решение об ИКД. Что делать нам , практикующим кардиологам? Пока формула: "ФВ ЛЖ 36- 50% + рубец по МРТ = ставим ИКД" не работает. Но исследование очень важное, потому что мы постепенно уходим от оценки риска внезапной смерти только по одной цифре ФВ. Вероятно, будущее - за сочетанием: возраст + характеристики и объём рубца по МРТ + ФВ ЛЖ + желудочковые аритмии + клинический фенотип пациента. То есть МРТ сердца становится всё важнее для стратификации аритмического риска, но одного факта наличия рубца пока недостаточно.

ЛП (а) : что делать кардиологу уже сегодня? 1. ИЗМЕРИТЬ хотя бы один раз в жизни каждому взрослому. Лучше включать ЛП(a) уже в первую расширенную липидограмму. Это в основном генетически обусловленный показатель, поэтому постоянно пересдавать его обычно не нужно. ЛП (a) >50 мг/дл или >105 нмоль/л по ESC 2025 - фактор, усиливающий сердечно-сосудистый риск. 2. ЕСЛИ ВЫСОКИЙ - не ждать появления «лекарства от ЛП(a)», а снижать весь остальной риск агрессивнее. Высокий ЛП(a) - это модификатор риска. Поэтому пациент, который по SCORE2 выглядел умеренного риска, может фактически требовать более интенсивной профилактики. Практически это значит: жёстче контролировать ЛПНП, АД, курение, диабет, вес, а при уже имеющемся ССЗ особенно стремиться к целевому ЛПНП. Высокий Lp(a) и обычные факторы риска действуют аддитивно, поэтому наша нынешняя стратегия - максимально убрать то, что мы уже умеем менять. 3. ПОМНИТЬ: специфическая терапия очень близко , но пока не опережать доказательства. Новые препараты снижают ЛП (а) впечатляюще: пелакарсен примерно 80%, олпасиран / зерласиран / леподисиран около 95%, пероральный мувалаплин примерно 65–85%. Но главный вопрос пока остаётся открытым: «Если снизить ЛП (а) на 80-95%, действительно ли станет меньше инфарктов, инсультов и СС-смертей?» Именно для этого идут крупные outcome-trials: Lp(a)HORIZON, OCEAN(a), ACCLAIM-Lp(a), MOVE-Lp(a). ESC пока подчёркивает, что доказанного снижения ASCVD только за счёт специфического снижения ЛП (а) ещё нет. Итого три действия на приёме: 1️⃣ Измерить ЛП(а) 2️⃣ Если высокий - повысить настороженность и агрессивнее контролировать все модифицируемые факторы риска. 3️⃣ Не пытаться сегодня «лечить цифру ЛП (a)» недоказанными способами - ждать outcome-данных специфической терапии.

Две очень практичные новости из кардиоонкологии 👇 1. Иммунотерапия и атеросклероз. У пациентов , получающих ингибиторы иммунных контрольных точек сердечно-сосудистый риск действительно может несколько повышаться, но новые real-world данные показывают: абсолютное увеличение риска небольшое. Это не повод отказываться от эффективной противоопухолевой терапии. Задача кардиолога - заранее активно корректировать АГ, дислипидемию, диабет и курение и внимательнее наблюдать пациентов с высоким исходным СС-риском. 2. А вот это особенно интересно (и вызвало много вопросов от аудитории ) : семаглутид как потенциальная кардиопротекция при антрациклинах. В real-world когорте пациентов с неходжкинской лимфомой + ожирением/СД2, получавших антрациклины, сравнили 629 пациентов на семаглутиде и 629 контрольных. Семаглутид был связан с меньшим количеством серьёзных сердечных осложнений и лучшими почечными исходами. В экспериментальных работах он уменьшал воспаление и повреждение миокарда и помогал сохранять ФВ и strain при доксорубицине. Но здесь важно поставить большой знак «пока»: это ретроспективные наблюдательные данные, а не РКИ. Поэтому назначать семаглутид исключительно для профилактики антрациклиновой кардиотоксичности сегодня рано. Но если у онкологического пациента уже есть ожирение или СД2 и показания к аГПП1, появляется ещё один очень интересный возможный бонус - кардиопротекция во время противоопухолевого лечения.

По этой сессии. Альбуминурия - это своеобразное окно в системное микрососудистое и эндотелиальное повреждение. Чем выше соотношение , тем выше сердечно-сосудистый риск, причём независимо от привычных факторов риска. Что важно запомнить: Отношение 30 и > мг/г (3 и > мг/ммоль) - уже значимая альбуминурия и сигнал повышенного СС-риска. Если она сохраняется ≥3 месяцев, это один из критериев ХБП , даже при вполне приличной СКФ. Причём на слайде , посмотрите , очень показательный пример: у пациента с нормальным АД и холестерином, но отношение 200 мг/г, добавление альбуминурии увеличило расчётный 10-летний СС-риск примерно с 11,5% до 15,8%. То есть обычные факторы риска могли создать ложное ощущение, что пациент «неплохо компенсирован». И ещё: не нужен суточный сбор мочи. Определяем альбумин/креатинин в разовой порции, предпочтительна первая утренняя моча. Положительный результат лучше подтвердить повторно. Не стоит оценивать это отношение во время инфекции мочевых путей, острой инфекции/лихорадки, менструации, макрогематурии или сразу после интенсивной физической нагрузки - можно получить транзиторное повышение. А новые ESC 2026 по ССЗ + ХБП вообще предлагают кардиологам концепцию: искать ХБП, оценивать её риск и учитывать её при выборе сердечно-сосудистой терапии, а не отдавать эту задачу нефрологу (которых у нас и так почти нет )

Поймала себя на мысли , что , если выступают спикеры из США , Великобритании - мне прям приходится напрягаться для перевода , они говорят слишком быстро 😁 Все остальные говорят медленнее , и мне прям спокойно и комфортно . Только я об этом подумала , пришла на симпозиум, а тут … ну вы поняли 😄