dnevnikdoctora

Кто от Варвары Васильевны, вот подборка постов по гипотензивным состояниям. Низкое давление, обмороки, ортостатическая тахикардия. Фиксируйте. 1⃣Диагностические критерии низкого АД https://t.me/dnevnikdoctora/3189 2⃣Вегетативная нервная система https://t.me/dnevnikdoctora/3390 3⃣Настольный пост гипотоника https://t.me/dnevnikdoctora/2557 4⃣Возможные причины гипотонии https://t.me/dnevnikdoctora/2558 5⃣Активная ортостатическая проба https://t.me/dnevnikdoctora/3350 6⃣Ортостатическая гипотензия https://t.me/dnevnikdoctora/3242 7⃣Обмороки https://t.me/dnevnikdoctora/3834 8⃣Физические контр-маневры https://t.me/dnevnikdoctora/3841?single 9⃣Лекарства, которые могут провоцировать обмороки https://t.me/dnevnikdoctora/3263 🔟Тилт-тренинг https://t.me/dnevnikdoctora/3252 1⃣1⃣СПОТ https://t.me/dnevnikdoctora/1546 1⃣2⃣Протокол Левина при СПОТ https://t.me/dnevnikdoctora/3257

Всегда много вопросов по снижению массы тела и рисках камнеобразования в желчном пузыре. У Андрея Геннадьевича был такой блок в докладе. Тезисно: 1) Быстрое снижение массы тела повышает риск билиарного сладжа и образования камней, это касается и пациентов на терапии семаглутидом и тирзепатидом. 2) Для минимизации этого побочного эффекта показаны регулярное питание (3 раза в сутки достаточно), сохранение жиров в рационе, контролируемый темп похудения и профилактика УДХК у лиц высокого риска. 3) Российский экспертный консенсус 2026 года предлагает рассматривать профилактическую УДХК при быстром или значительном снижении веса, ИМТ ≥35 кг/м² с ожидаемой потерей >15%, после бариатрии, а также при сладже/мелких конкрементах. 4) Схема УДХК именно для профилактики на фоне снижения веса: ✅ 10–15 мг/кг/сут, на практике чаще 500–750 мг/сут однократно на ночь. Продолжительность - до стабилизации массы тела, обычно 6-12 месяцев. Такая схема указана в российском экспертном консенсусе по семаглутиду/тирзепатиду; ✅ При этом международные документы используют и более фиксированные схемы: EASL/ESPEN-UEG - 500 мг/сут до стабилизации веса, а зарегистрированная схема ursodiol для профилактики при быстром похудении 600 мг/сут, по 300 мг 2 раза в день.

В комментариях возникла оживлённая дискуссия, тезис оппонента, на который я сочла уместным порассуждать и обозначить свою позицию, я вынесу кратко в виде почти прямой цитаты: Не нужно делать бодибилдеров на анаболических стероидах людьми второго сорта. От медицины пользователь АС просит мониторинга базовых показателей (липидный профиль, АД, гематокрит и тд). Это не соучастие врача, это по сути предотвращение катастрофы. Если медицина говорит, мы не изучаем, мы осуждаем - это по сути и подрывает доверие к врачам, и начинают процветать "эксперты" всех мастей. Любого вменяемого специалиста, если он не выгорел дотла, волнует его работа и её результаты, то есть качество оказания медицинской помощи. Последняя, как мы с вами знаем, базируется на доказательствах, так как трудимся мы в парадигме EBM. И проблема в том, что провести действительно качественные исследования по немедицинскому употреблению АС чрезвычайно трудно. И дело не в том, что «медицина не хочет изучать качков». Проблема в другом. Что именно мы собираемся изучать? Курс АС это не одно воздействие, это крайне гетерогенное понятие. Один человек колет тестостерон, другой добавляет тренболон и нандролон, третий - гормон роста, инсулин, кленбутерол, тиреоидные гормоны, ингибиторы ароматазы, диуретики и еще что-нибудь из телеграм-магазина, название чего он не запомнил. Дозы, продолжительность, мосты, смена препаратов - разные. Параллельно меняются тренировки, питание, обезвоживание, стимуляторы. А главное, мы зачастую вообще не знаем, что именно человек себе ввел. Около 40% препаратов чёрного рынка поддельные, еще около 40 - ненадлежащего качества (неправильная дозировка, другой активный компонент или несоответствие заявленному составу). Теперь попробуйте, зная эти нюансы, на подобных коктейлях построить доказательную базу. Какую экспозицию мы исследуем? Как стандартизируем группы? Как отделяем эффект одного вещества от другого? Как организуем длительное наблюдение? И, наконец, какой этический комитет разрешит рандомизировать людей на многолетнее получение доз потенциально опасных препаратов ради того, чтобы мы лучше изучили их кардиотоксичность? Поэтому значительная часть наших знаний неизбежно будет получена из наблюдательных исследований, регистров, серий случаев и исследований уже возникших осложнений. Примерно как с кокаином и прочими психотропными веществами. Кокаиновые инфаркты медицина, конечно, изучает. Мы знаем их механизмы, осложнения и умеем их лечить. Но никто не ставит задачу построить отдельную отрасль кардиологии, которая должна выяснить, как пациенту продолжать употреблять кокаин, регулярно проверяя такие «базовые показатели», как тропонин, АД и ЭхоКГ, чтобы инфаркт случился попозже. Если человек приходит с кокаиновым инфарктом, кардиолог лечит инфаркт, но проблему употребления называют своим именем и предлагают лечение зависимости. Стигматизация ли это? И почему со стероидами должна действовать другая логика? Тем более, в литературе довольно подробно описана зависимость от АС. Лично у меня в этом контексте возникает вопрос, куда направлять ограниченный ресурс медицины. Конечно, соматические врачи знают последствия применения. Кардиолог в состоянии распознать АС-ассоциированную кардиомиопатию, гипертензию, дислипидемию или аритмию. Эндокринолог - гипогонадизм и нарушения репродуктивной функции. Нефролог - поражение почек. Но глобальный вопрос в другом. Что мы хотим построить в итоге? Систему, в которой зависимому пациенту доступны психиатр, специалист по зависимостям, психотерапия, помощь при отмене, работа с дисморфией и лечение депрессии? Или систему, где армия кардиологов, эндокринологов и нефрологов бесконечно подправляет давление, гематокрит, ЛПНП и дисфункцию ЛЖ, чтобы человек мог спокойно начать следующий курс? Потому что это две очень разные модели медицинской помощи. ❗️ Психиатрическая/наркологическая помощь в такой ситуации - не наказание, не ярлык, не попытка унизить пациента. Это профильная медицинская помощь по поводу профильной медицинской проблемы.

Ретатрутид показал очень серьёзные результаты И нет, я всё ещё не считаю хорошей идеей покупать его у качков, в Телеграм или у «проверенного поставщика пептидов». На прошлой неделе сразу два крупных издания TIME и The Guardian обсуждали новые данные по ретатрутиду, препарату, который одновременно действует на рецепторы ГПП-1, ГИП и глюкагона. В исследовании у людей с ожирением/избыточным весом и сахарным диабетом 2 типа на максимальной дозе снижение массы тела составило феноменальные 18,8% против 5,1% на плацебо (за 80 недель). Примерно каждый третий потерял не менее 25% исходной массы тела. Это сопоставимо с результатами метаболических операций, то есть препарат очень мощный. Однако появление хороших данных об эффективности экспериментального препарата НЕ означает, что экспериментальный препарат внезапно стал лекарством, которое можно самостоятельно заказать в интернете, Ретатрутид пока не одобрен регуляторами, а это значит, что всё, что сейчас продаётся под названием «ретатрутид» вне клинических исследований - не зарегистрированный препарат с гарантированным составом. И это не теоретическая страшилка. ❗️ Недавно австралийский регулятор исследовал продукт, продававшийся как ретатрутид. Внутри оказался семаглутид, причём в концентрации примерно в восемь раз выше ожидаемой. После тяжёлой рвоты у человека произошёл разрыв пищевода. И здесь очень очевидно различие между медициной и биохакингом. Медицина говорит: препарат выглядит чрезвычайно перспективно ➡️ изучаем эффективность ➡️ изучаем безопасность ➡️ определяем дозы ➡️ смотрим редкие нежелательные явления ➡️ устанавливаем показания ➡️ контролируем производство ➡️ и только после этого лечим людей. Серый рынок: «В исследовании похудели на 25%. Мы достали действующее вещество, переводите деньги». И ещё одна важная вещь, которую обыватели пока не понимают. Гонка препаратов для лечения ожирения постепенно перестаёт быть соревнованием «что даст минус дополнительные пять килограммов». Задачи абсолютно другие. Что позволит безопасно лечить хроническое заболевание годами, что даст лучшие сердечно-сосудистые и почечные исходы, что позволит лучше сохранить мышечную массу и у какого препарата окажется приемлемее переносимость. Не скорость и % снижения веса сейчас интересуют медицинское сообщество, а управляемость, контроль и возможности долгосрочного применения.

Потребовались разъяснения.

Это дети мужа-бегемота! Я к ним отношения не имею, просто оператор 😂

КТО НАЗНАЧАЕТ ИНКРЕТИНЫ? - спросили меня сегодня. Дважды. Считать ожирение исключительно эндокринной проблемой - это устаревший взгляд. Сегодня оно рассматривается как хроническое многофакторное заболевание, которое одновременно затрагивает сердечно-сосудистую, метаболическую, дыхательную, репродуктивную и другие системы. Поэтому его лечение - не территория исключительно эндокринолога, а междисциплинарная задача. Если у пациента ожирение сочетается с АГ, ИБС, фибрилляцией предсердий, ХСН или высоким сердечно-сосудистым риском, участие кардиолога не просто допустимо, оно логично и необходимо. Приказ Минздрава №1094н предусматривает назначение лекарств лечащим врачом, а профстандарт врача-кардиолога - назначение лекарственной терапии пациентам с ССЗ. Более того, в российской инструкции семаглутида уже есть прямое показание: установленное сердечно-сосудистое заболевание + избыточная масса тела/ожирение для снижения риска сердечно-сосудистой смерти, инфаркта и инсульта. арГПП-1 не закрепляли за эндокринологами. Эту группу препаратов назначает любой специалист, который является лечащим врачом человека с ожирением и ассоциированными заболеваниями. Кардиолог, гастроэнтеролог, ревматолог, сомнолог, гинеколог назначают эти препараты в рамках своих прямых компетенций. Если пациента с ССЗ и ожирением кардиолог отправляет к эндокринологу для назначения, он либо не хочет «возиться», либо отстал от жизни, либо есть какие-то моменты, о которых я не знаю.

У пациентов с ожирением и ХСН с сохранённой фракцией выброса (ФВ >40%) семаглутид и тирзепатид показали уменьшение симптомов и ограничений при нагрузке, улучшение качества жизни, а для тирзепатида еще и снижение риска ухудшения ХСН. То есть мы ушли от того, чтобы называть арГПП-1 просто «препаратами для похудения». Это терапия, которая способна менять течение конкретного кардиометаболического фенотипа болезни (ХСН с сохраненной ФВ + ожирение/избыток веса). Кусочек ДЖАЗа-2026.

От создателей «Если хотите начать, просто начните»👆

Важный вывод с ДЖАЗ-2026: в лечении ожирения мало добиться снижения массы тела. Нужно управлять скоростью и качеством этого снижения. Слишком быстрый темп похудения, особенно ≥1,5 кг в неделю, в докладе проф. В.В. Салухова был обозначен уже не как «препарат отлично работает», а как повод пересмотреть тактику. Форсированная потеря веса может иметь вполне конкретную цену. 1⃣ Уходит не только жир, но и тощая масса. В исследованиях инкретиновой терапии часть потерянного веса действительно приходится на последнюю, поэтому сохранение мышц становится отдельной целью лечения. 2⃣ Растёт риск желчнокаменной болезни. Здесь работает сразу несколько механизмов: быстрое похудение повышает насыщение желчи холестерином, а агонисты ГПП-1 могут снижать моторику желчного пузыря. 3⃣ Есть и менее очевидные последствия форсированного катаболизма: транзиторное повышение мочевой кислоты и атаки подагры у предрасположенных пациентов, особенно в ранний период интенсивного снижения веса. В дальнейшем, напротив, снижение массы обычно улучшает урикемию. 4⃣ Отдельные риски - дефициты в питании. На фоне выраженного подавления аппетита человек может недобирать белок, железо, В12, фолат, витамин D и другие нутриенты. Получаем скрытую мальнутрицию при всё ещё высоком ИМТ, слабость и дополнительную потерю мышечной ткани. Поэтому современные рекомендации по инкретиновой терапии отдельно акцентируют питание, физическую функцию и сохранение мышечной массы, а не только цифру на весах. 5⃣ Сюда же относится телогеновое выпадение волос через несколько месяцев после резкого снижения веса. Алопеция описана и для семаглутида, и для тирзепатида, хотя здесь сложно отделить непосредственный эффект препарата от метаболического стресса быстрого похудения и нутритивных факторов. 6⃣ И пресловутый Ozempic face. Это не «инкретины разрушают лицо», а потеря объёма жировых компартментов при значительном похудении плюс кожа и связки, которые не всегда успевают адаптироваться. В небольшом радиологическом исследовании потеря 10 кг ассоциировалась примерно с 7% уменьшением объёма средней трети лица, преимущественно за счёт поверхностной жировой ткани. 7⃣ Доклад затронул даже печень: экстремально быстрое похудение и выраженный катаболизм исторически описывались как потенциальный фактор печёночного стресса и, в редких случаях, прогрессирования воспаления/фиброза. Это важно не путать с обычным контролируемым снижением веса: оно, наоборот, в целом улучшает течение неалкогольной жировой болезни печени. 8⃣ И наконец, организм сам сопротивляется слишком быстрому похудению: падают энергозатраты, усиливается голод, формируется тот самый «энергетический разрыв», который затем облегчает возврат массы. Главный тезис по приему арГПП-1: ❗️ Не максимальное снижение веса. Не максимально быстрое снижение веса. А управляемое физиологическое снижение веса. С контролем мышечной массы, достаточным потреблением белка, силовыми нагрузками, полноценным рационом, профилактикой дефицитов и осложнений. ❗️ И если пациент на инкретинах теряет вес настолько быстро, что почти перестал есть, это не успех дозы. Это дефект проводимого лечения.