Косметология обучение | ПрофМедГрупп

Разбираем клинический случай. При осмотре на боковой поверхности большого пальца и в области первого межпальцевого промежутка определяются: множественные сгруппированные глубокорасположенные везикулы диаметром около 1–3 мм; часть элементов имеет белесоватый оттенок; отдельные везикулы сливаются между собой; эритема умеренной интенсивности; мелкопластинчатое шелушение; признаки хронического воспаления кожи; умеренная лихенификация; единичные экскориации; выраженная сухость кожи. Визуально создается классическая картина "зерен саго" (sago-like vesicles) — одного из наиболее характерных признаков данного заболевания. Диагноз по результатам исследований: Дисгидротическая экзема (дисгидроз, pompholyx) Почему именно дисгидротическая экзема? В пользу диагноза говорят: ✅ локализация боковые поверхности пальцев; кисти. ✅ морфология множественные глубокие пузырьки; отсутствие поверхностных пустул; сгруппированность элементов; шелушение после вскрытия пузырьков. ✅ хроническое течение На фото одновременно видны: свежие везикулы; шелушение; признаки хронического воспаления. Это типично для рецидивирующей дисгидротической экземы. После купирования воспаления Обязательны: ежедневное применение эмолентов; восстановление кожного барьера; уменьшение контакта с водой и бытовой химией. При рецидивирующем течении Возможно применение: топических ингибиторов кальциневрина (такролимус, пимекролимус) в качестве поддерживающей терапии; фототерапии (узкополосный UVB или PUVA) при распространенном процессе; системной терапии (например, короткого курса системных глюкокортикостероидов, алитретиноина — где он доступен, либо других иммуномодулирующих препаратов) — только при тяжелом, резистентном течении и под наблюдением дерматолога. В данном случаи был назначен Клобетазол 14 дней. 4 сеанса холодной аргоновой плазмы IQ-Plasma. На фото после 2х сеансов плазмы. ПОДРОБНЕЕ ОБ АППАРАТЕ IQ-PLASMA

🧬 **Фибробласты + PRP против рубцов постакне: перспективы клеточной терапии** Атрофические рубцы после акне остаются одной из самых сложных эстетических проблем. Кремы практически не работают при глубоких дефектах, а аппаратные методики требуют повреждения кожи, длительной реабилитации и могут сопровождаться гиперпигментацией. В *Journal of Cosmetic Dermatology* (2025) опубликовано пилотное исследование, в котором оценили комбинацию аутологичных фибробластов и PRP. 🔬 Как проводилось исследование? У 8 пациентов с рубцами постакне одна половина лица получала инъекции фибробластов + PRP, другая — только PRP. Было проведено три процедуры с интервалом две недели, результаты оценивали через 6 месяцев. 📈 Что получили? По сравнению с одной лишь PRP комбинированная терапия показала значительно лучшие результаты: ✔️ толщина кожи увеличилась на 32,6% (против 5,3%); ✔️ плотность кожи выросла на 19,5% (против 6,9%); ✔️ объем рубцов уменьшился на 43,3% (против 28,3%); ✔️ площадь рубцов сократилась на 46,7% (против 25,5%); ✔️ улучшились эластичность кожи, гидратация и барьерная функция, а также снизились показатели эритемы и пигментации. Важно отметить, что серьезных нежелательных явлений зарегистрировано не было. 💡 Почему это интересно? В отличие от филлеров, которые лишь временно восполняют объем, фибробласты в сочетании с PRP направлены на восстановление собственной структуры дермы. Такой подход стимулирует синтез нового внеклеточного матрикса и может обеспечивать более долговременный результат. ⚠️ Однако исследование пока остается пилотным: всего 8 пациентов и 6 месяцев наблюдения. Для окончательных выводов необходимы более крупные рандомизированные клинические исследования. 📚 Источник: *Journal of Cosmetic Dermatology*, 2025. DOI: 10.1111/jocd.70012

Нет необходимости снова искать: ❌ дисбактериоз ❌ "кандиду" ❌ десятки паразитов ❌ пищевые аллергии без показаний ❌ тяжелые металлы ❌ "шлаки" Это не входит в современный алгоритм диагностики ХСК. --- # Почему плазмаферез помог ненадолго Это ожидаемо. Если заболевание аутоиммунное, плазмаферез временно снижает уровень циркулирующих антител. Но иммунная система продолжает их вырабатывать. Поэтому эффект обычно непродолжительный. --- # Лечение по современным рекомендациям ## Первая линия Неседативные антигистаминные II поколения. --- ## Вторая линия Увеличение дозы до четырехкратной. Например: цетиризин левоцетиризин фексофенадин биластин рупатадин в дозах до 4× стандартной (по рекомендациям врача). --- ## Если не помогает Следующий этап — омализумаб. Это препарат выбора при тяжелой ХСК, резистентной к антигистаминным. У многих пациентов улучшение наступает уже в течение первых недель, хотя у части эффект развивается позже. --- ## Если не помогает омализумаб Рассматривают: циклоспорин А или другие иммуномодулирующие подходы в специализированном центре. --- # Что делать с гормонами Постоянное применение дексаметазона и преднизолона — не является методом длительного лечения ХСК. Системные глюкокортикостероиды допустимы лишь короткими курсами при тяжелом обострении. Их регулярное использование связано с высоким риском осложнений (остеопороз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, катаракта, инфекции и др.) и не решает проблему контроля заболевания. --- # Прогноз Несмотря на тяжесть течения, заболевание контролируется у большинства пациентов при правильной ступенчатой терапии. Однако у части больных достижение контроля требует применения биологических препаратов и длительного наблюдения. --- # Итоговое клиническое заключение Предварительный диагноз: * Хроническая спонтанная крапивница тяжелого течения. * Рецидивирующий ангиоотек. * Вероятная аутоиммунная (тип IIb) форма ХСК. * Возможное сочетание с индуцируемой (холинергической/тепловой) крапивницей. * Заболевание неконтролируемо на фоне антигистаминной терапии, с частым использованием системных глюкокортикостероидов. План ведения: 1. Подтвердить диагноз и исключить уртикарный васкулит, синдром активации тучных клеток и другие редкие причины. 2. Провести базовое обследование (ОАК, СОЭ/СРБ, ТТГ, антитела к ТПО, общий IgE) и дополнительные исследования по показаниям (ANA, триптаза, комплемент, C1-ингибитор и др.). 3. Оптимизировать терапию согласно международным рекомендациям: антигистаминные II поколения в повышенной дозе (до четырехкратной при необходимости), избегая длительного применения системных глюкокортикостероидов. 4. При отсутствии контроля заболевания — рассмотреть назначение омализумаба как препарата следующей линии. 5. При недостаточном эффекте от омализумаба — направление в специализированный центр для решения вопроса о терапии циклоспорином А или другими современными вариантами лечения. Для студентов важно запомнить главный принцип: у большинства пациентов с хронической спонтанной крапивницей причина остается невыясненной, а поиск "скрытого аллергена" редко приносит результат. Основой современной тактики является не бесконечное обследование, а ступенчатое достижение контроля заболевания в соответствии с рекомендациями EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI.

Это очень интересный учебный случай. Сразу отмечу важный момент для студентов: совпадение по времени с вакцинацией не доказывает причинно-следственную связь. Однако у данной пациентки действительно после эпизода тяжелой системной реакции сформировалось хроническое заболевание, и этот триггер нельзя полностью игнорировать. Современные рекомендации рассматривают инфекции, вакцинацию, стресс и другие мощные иммунные стимулы как возможные пусковые факторы дебюта хронической спонтанной крапивницы (ХСК) у предрасположенных людей. --- # Клинический диагноз Основной диагноз: Хроническая спонтанная крапивница (ХСК, CSU) тяжелого течения, неконтролируемая. Вероятно сочетается с: * периодическим ангиоотеком (отек Квинке); * индуцируемыми формами крапивницы: * холинергическая (повышение температуры тела); * возможно тепловая; * возможно дермографическая. По международной классификации пациентка относится к категории: Severe refractory chronic spontaneous urticaria. --- # Что видно по фотографиям На фото имеются: ✔️ крупные уртикарные элементы ✔️ географические эритематозные волдыри ✔️ отсутствие шелушения ✔️ отсутствие геморрагического компонента ✔️ отсутствие остаточной пигментации ✔️ элементы мигрируют ✔️ выраженная гиперемия Все это типично для уртикарных волдырей. По фото не выглядит как: * атопический дерматит * контактный дерматит * токсидермия * васкулит * рожистое воспаление --- # Что настораживает в анамнезе Очень важные особенности. ## 1. Заболевание длится более 6 недель → автоматически хроническая крапивница. --- ## 2. Нет связи с пищей Пациентка обследована. Пищевые аллергии отсутствуют. Это практически исключает истинную пищевую аллергию как причину хронического процесса. --- ## 3. Антигистаминные практически не работают Это характерно именно для тяжелой ХСК. --- ## 4. Постоянная потребность в системных гормонах Очень плохой прогностический признак. Пациентка уже находится в стероидозависимом течении. --- ## 5. Обострения летом Это говорит о наличии индуцируемого компонента. Вероятные триггеры: * жара * потоотделение * повышение температуры тела * физическая нагрузка * ультрафиолет * инфекции --- # Что говорит анализ ALEX2 Обнаружена сенсибилизация к тимофеевке. Это объясняет: * сезонный аллергический ринит (если есть) но не объясняет хроническую крапивницу. Это принципиально. ХСК практически никогда не обусловлена пыльцевой аллергией. --- # Возможный патогенез Современное понимание ХСК. У пациентки наиболее вероятен аутоиммунный вариант. Сегодня выделяют два основных механизма. ## Тип I autoallergic CSU IgE направлены против собственных антигенов. --- ## Тип IIb аутоантитела против FcεRI или IgE. В результате происходит постоянная активация тучных клеток. Именно этот вариант чаще сопровождается: ✔️ тяжелым течением ✔️ слабым ответом на антигистаминные ✔️ необходимостью биологических препаратов --- # Дифференциальный диагноз Необходимо исключить. ## 1. Уртикарный васкулит Важно спросить: Держится ли один элемент более 24 часов? После исчезновения остается синяк? Есть ли болезненность вместо зуда? Если да — нужна биопсия кожи. По фото пока не похоже. --- ## 2. Синдром активации тучных клеток (MCAS) Очень важно. Следует уточнить: есть ли * диарея * тахикардия * потеря сознания * бронхоспазм * покраснение лица * падение давления Если есть — необходимо исследование триптазы. --- ## 3. Аутовоспалительные синдромы Менее вероятно. --- ## 4. Наследственный ангиоотек Не подходит. Есть волдыри. --- ## 5. Системные заболевания соединительной ткани Обязательно исключаются. --- # Что обследовать В соответствии с рекомендациями EAACI/GA²LEN. Минимум. Общий анализ крови. СОЭ. С-реактивный белок. ТТГ. Антитела к ТПО. Общий IgE. --- При тяжелом течении: ANA. Комплемент С3. Комплемент С4. C1-ингибитор (если выраженный ангиоотек). Триптаза. Антитела к FcεRI (если доступны). Базофильный тест активации (BAT). Autologous Serum Skin Test (ASST). --- # Что не нужно искать бесконечно Очень важно объяснить пациенту.

Коллеги, разбираем клинический случай. Анамнез со слов пациента: Девушка , 24 года . Пять лет мучаюсь от хронической крапивницы . Началось все в 2021 году 6 апреля , вакцинация от ковида спутником , далее отек квинке , крапивница , температура 41 . Аллергиком не была НИКОГДА! После этого пошел этот тихий и убивающий ужас ! Первые три года , аллергия на алкоголь, лекарственные препараты, повышение температуры тела . Жила спокойно , не пила , не болела , не употребляла лекарства без острой необходимости , все было спокойно . 2024/2025 г , в анализе ALEX2 , на 300 аллергенов выявлено «Тимофейка луговая» . Последние два года испытываю тихий ужас , да действительно самые сильные обострения летом , антигистаминные не помогают , всегда декс и предниз, и то ад длиться неделями , потом передышка неделю и снова , и так в течении нескольких месяцев . В течение других времен года тоже самое , но не так часто …вероятность высыпаний снижается на 1 раз в два месяца . И это ещё не все самые ужасающие участки тела , от головы до пяток . Проверялась по гинекологии , щитовидной железе, сидела на диетах , проверяла желудок ( пищевых аллергий нет , но есть хронический гастрит) , кучу узи , анализов , всегда чисто и причин найти не могут . В сентябре и октябре месяце было проведено 5 процедур плазмофареза , через месяц меня снова настигала крапивница , но уже даже гормональные препараты не помогли мне , длилось все 9 дней , жжение , зуд , все болит и чешется . Куда ещё бежать ? Что делать ? Про паразитов не говорите ничего , мне несколько аллергологов вылечили лет на 10 вперед !

🔘 Скачивайте методичку по аптечным препаратам вызывающим пигментацию.

Фотосенсибилизаторы в косметологии — что под запретом летом без солнцезащитных средств? Коллеги, наступление лета всегда требует пересмотра протоколов и особенно — перечня препаратов и косметики, которые мы используем или советуем клиентам! Некоторые вещества вызывают фотосенсибилизацию, резко повышая риск пигментации, ожогов и фотодерматитов. Клиенты должны знать — эти компоненты и процедуры опасны летом без обязательной SPF-защиты! Основные фотосенсибилизаторы Кислоты — AHA/BHA Гликолевая кислота Молочная, лимонная, яблочная, винная кислоты Салициловая кислота Возможные последствия: появление гиперпигментаций, ожоги. Ретиноиды (ретинол, третиноин, адапален, изотретиноин, тазаротен) Входят в состав антивозрастных, акне-протоколов. Сильно фотосенсибилизируют кожу, провоцируют эритему, ожоги. Фотосенсибилизирующие медикаменты Некоторые антибиотики (тетрациклины, доксициклин) Нестероидные противовоспалительные (ибупрофен, кетопрофен) Антигрибковые системные препараты (гризеофульвин) Диуретики (тиазиды), антигистаминные первого поколения Фитокосметика и эфирные масла Масло бергамота, петрушки, апельсина, лимона, лайма: часто используются в натуральных сыворотках и масках! Компоненты: фурокумарины и псоралены сильно фотосенсибилизируют. Бензоилпероксид Часто используется для лечения акне, в солярии или на солнце — провоцирует раздражение и гиперпигментацию. Клинические рекомендации Все вышеперечисленные компоненты и препараты запрещено использовать летом без строгой фотопротекции (SPF 50+). После применения обязательно информировать пациента об отказе от инсоляции минимум на 7–10 дней, чаще — до полного обновления эпидермиса. При необходимости применения фотосенсибилизаторов — переносить процедуры и курсы на осень-зиму. В домашнем уходе избегать активных формул с ретиноидами и кислотами, если пациент не использует фотозащиту. ЕСЛИ ВАМ НУЖЕН ПОЛНЫЙ МАТЕРИАЛ ПО ФОТОСИНСЕБИЛЕЗАТОРАМ И АПТЕЧНЫМ ПРЕПАРАТАМ С ТАКИМ ЭФФЕКТОМ, ПОСТАВЬТЕ ЛАЙК ПОД ПОСТОМ,

✅ Протоколы по ИНТИМНОМУ ОМОЛОЖЕНИЮ И ОТБЕЛИВАНИЮ КОЖИ вы можете скачать по ссылке в комментариях к видео У НАС НА СТРАНИЧКЕ В ВК

✅ Хотите протоколы на тему: ИНТИМНОЕ ОМОЛОЖЕНИЕ И ОТБЕЛИВАНИЕ? Пройдите опрос у нас в ВК и оставьте под постом комментарий слово "ПРОТОКОЛ". В материале: все, начиная от диагностики и заканчивая методами. Пилинги, препараты, аппаратная косметология. ОГЛАВЛЕНИЕ 1. Почему эта тема требует клинического внимания 2. Терминология и границы метода 3. Нормальная анатомия и возрастные изменения 4. Клинические признаки, требующие оценки 5. Этиологические факторы и клинические ассоциации 6. Показания к процедурам 7. Противопоказания и ограничения 8. Диагностический маршрут пациента 9. Стандартизированный первичный приём 10. Цели лечения по доменам 11. Базовая консервативная терапия 12. Топические средства для отбеливания 13. Ниацинамид 14. Сравнение топических схем 15. Химические пилинги в интимной зоне 16. Протокол поверхностного пилинга 17. Аппаратные методы и их мишени 18. Холодная плазма против пигментации 19. Краткий протокол холодной плазмы 20. Фракционные лазеры: клиническая роль 21. RF-методы и микроигольчатая RF 22. Краткий протокол микроигольчатого РФ 23. Инъекционные и биоревитализирующие подходы 24. Комбинированные протоколы лечения 25. Алгоритм выбора протокола отбеливания 26. Ожидаемые сроки ответа на терапию 27. Безопасность и профилактика осложнений 28. Постпроцедурный уход и контроль 29. Особенности у разных групп пациентов 30. Психологические и этические аспекты 31. Критерии эффективности лечения 32. Интимная коррекция: только после диагностики и с приоритетом безопасности 33. Полезные ссылки для косметологов ПРОЙТИ ОПРОС

❗️Ведение пациента с хроническим красным плоским лишаем (lichen planus): акцент на современные подходы и аппаратные технологии На первом фото ДО лечения холодной плазмой. Второе фото 4 сеанса холодной плазмы. Улучшение состояния и купирование зуда. Клиническая ситуация: Пациент с диагнозом КПЛ в течение 10 лет, выраженный зуд, длительное назначение ГКС (Дипроспан, Преднизолон) и топических мазей. Анализы стандартные и биохимия без патологии. 1. Кратко о заболевании КПЛ — хроническое воспалительно-аутоиммунное заболевание кожи, рецидивирующее, часто с сильным зудом; наличие “стероид-зависимости” — результат недостаточно эффективной коррекции и неправильной долгосрочной тактики. Длительные курсы ГКС снижают качество жизни, риск развития осложнений (стероидная атрофия кожи, метаболические нарушения и др.). Для устойчивых, хронических форм необходимо выходить за рамки только стероидной и топической терапии. 2. Необходимые актуальные обследования Гистологическая верификация, если поражение атипичное или длительно не купируется. Скрининг на HCV, HBV, поскольку КПЛ может быть индуцирован вирусными гепатитами. Контроль функции печени, почек, оценки глюкозы и липидов (особенно если были системные ГКС/ретиноиды). Фотопротокол, дерматоскопия (для своевременного выявления интраэпидермальных опухолевых изменений). Оценка выраженности зуда по VAS, DLQI. 3. Современный протокол лечения А. Системная терапия Постепенное снижение и отмена системных ГКС (при отсутствии тяжелых обострений). Ротация/замена на другие иммуномодуляторы: Гидроксихлорохин (200–400 мг/сут) Метотрексат (5–15 мг/нед, не менее 12 недель) Ацитретин (10–30 мг/сут, при гиперкератотических формах) Циклоспорин А (1–3 мг/кг/сут, курсы до 3–6 мес.) Б. Топическая терапия Средне- и высокопотентные кортикостероиды короткими курсами, затем переход на: Ингибиторы кальциневрина (такролимус 0,1% или пимекролимус 1%) Восстановление эпидермального барьера (эмоллиенты, кремы с церамидами, ниацинамидом, Пантенол, лактиат натрия) Антипруритические средства (ментоловый гель/крем, прамоксин) В. Фототерапия UVB/ПУВА (узкополосная 311 нм или ПУВА-терапия по показаниям) 4. Инновационные аппаратные методы: Холодная аргоновая плазма на IQ-Plasma Введение в протокол IQ-Plasma: Механизм: Воздействие холодной аргоновой плазмой IQ-Plasma обладает выраженными антисептическими, противовоспалительными и репаративными эффектами. За счёт активации неоколлагенеза, устранения микробиоты и стимуляции локального иммунитета уменьшается зуд, ускоряется эпителизация и снижается частота рецидивов. Преимущества: Минимизация системного медикаментозного воздействия; Можно использовать на деликатных зонах, при эрозивных и инфильтрированных формах; Сокращение продолжительности обострений; Устойчивое уменьшение интенсивности зуда и воспаления; Улучшение внешнего вида кожных покровов и ускорение заживления микротрещин. Протокол: Курс 6–10 процедур с частотой 1–2 раза в неделю, мощность и экспозиция подбираются индивидуально по чувствительности/толщине кожи и площади поражения. Возможна комбинация с топической терапией (такролимус/эмоллиенты). Рекомендована поддерживающая процедура раз в 4–8 недель для пролонгации ремиссии. 5. Симптоматическая поддержка и образ жизни Современные антигистамины, при необходимости — успокоительные/транквилизаторы. Исключение факторов-триггеров (стресс, медикаменты). Оптимальная гигиена, использование гипоаллергенных средств для умывания и ухода. 6. Контроль клинической динамики Фотоцентрическая фиксация прогресса, ведение дневника зуда. Контроль лабораторных показателей при приёме иммуномодулирующих препаратов. Заключение для учебной практики При устойчивом течении всегда рассматривайте добавление аппаратных технологических решений, особенно холодной плазмы на IQ-Plasma; Такая интеграция не только повышает длительность ремиссии и снижает медикаментозную нагрузку, но и улучшает качество жизни пациента; Аппаратные технологии — ключевой инструмент косметолога в ведении хронических дерматозов современной эры. ПОДРОБНЕЕ ОБ АППАРАТЕ ХП IQ-Plasma