Косметология обучение | ПрофМедГрупп (@Kosmetologiya_obuchenie) — Telegram-канал | Telegram Dialogs
Telegram Dialogs — логотип
Все каналы
Косметология обучение | ПрофМедГрупп

Косметология обучение | ПрофМедГрупп

@Kosmetologiya_obuchenie

12.5K подписчиков образование 💬 Комментарии открыты

Бесплатные учебные материалы, методические пособия и мастер классы. Обзоры на косметологическое оборудование. Админ: @profmedgroup_bot Чат: https://t.me/forumcosmetologist

Последние публикации

Косметология обучение | ПрофМедГрупп
06.07.2026 08:57 · 👁 345
Разбираем клинический случай. При осмотре на боковой поверхности большого пальца и в области первого межпальцевого промежутка определяются: множественные сгруппированные глубокорасположенные везикулы диаметром около 1–3 мм; часть элементов имеет белесоватый оттенок; отдельные везикулы сливаются между собой; эритема умеренной интенсивности; мелкопластинчатое шелушение; признаки хронического воспаления кожи; умеренная лихенификация; единичные экскориации; выраженная сухость кожи. Визуально создается классическая картина "зерен саго" (sago-like vesicles) — одного из наиболее характерных признаков данного заболевания. Диагноз по результатам исследований: Дисгидротическая экзема (дисгидроз, pompholyx) Почему именно дисгидротическая экзема? В пользу диагноза говорят: ✅ локализация боковые поверхности пальцев; кисти. ✅ морфология множественные глубокие пузырьки; отсутствие поверхностных пустул; сгруппированность элементов; шелушение после вскрытия пузырьков. ✅ хроническое течение На фото одновременно видны: свежие везикулы; шелушение; признаки хронического воспаления. Это типично для рецидивирующей дисгидротической экземы. После купирования воспаления Обязательны: ежедневное применение эмолентов; восстановление кожного барьера; уменьшение контакта с водой и бытовой химией. При рецидивирующем течении Возможно применение: топических ингибиторов кальциневрина (такролимус, пимекролимус) в качестве поддерживающей терапии; фототерапии (узкополосный UVB или PUVA) при распространенном процессе; системной терапии (например, короткого курса системных глюкокортикостероидов, алитретиноина — где он доступен, либо других иммуномодулирующих препаратов) — только при тяжелом, резистентном течении и под наблюдением дерматолога. В данном случаи был назначен Клобетазол 14 дней. 4 сеанса холодной аргоновой плазмы IQ-Plasma. На фото после 2х сеансов плазмы. ПОДРОБНЕЕ ОБ АППАРАТЕ IQ-PLASMA
Косметология обучение | ПрофМедГрупп
01.07.2026 10:06 · 👁 718
🧬 **Фибробласты + PRP против рубцов постакне: перспективы клеточной терапии** Атрофические рубцы после акне остаются одной из самых сложных эстетических проблем. Кремы практически не работают при глубоких дефектах, а аппаратные методики требуют повреждения кожи, длительной реабилитации и могут сопровождаться гиперпигментацией. В *Journal of Cosmetic Dermatology* (2025) опубликовано пилотное исследование, в котором оценили комбинацию аутологичных фибробластов и PRP. 🔬 Как проводилось исследование? У 8 пациентов с рубцами постакне одна половина лица получала инъекции фибробластов + PRP, другая — только PRP. Было проведено три процедуры с интервалом две недели, результаты оценивали через 6 месяцев. 📈 Что получили? По сравнению с одной лишь PRP комбинированная терапия показала значительно лучшие результаты: ✔️ толщина кожи увеличилась на 32,6% (против 5,3%); ✔️ плотность кожи выросла на 19,5% (против 6,9%); ✔️ объем рубцов уменьшился на 43,3% (против 28,3%); ✔️ площадь рубцов сократилась на 46,7% (против 25,5%); ✔️ улучшились эластичность кожи, гидратация и барьерная функция, а также снизились показатели эритемы и пигментации. Важно отметить, что серьезных нежелательных явлений зарегистрировано не было. 💡 Почему это интересно? В отличие от филлеров, которые лишь временно восполняют объем, фибробласты в сочетании с PRP направлены на восстановление собственной структуры дермы. Такой подход стимулирует синтез нового внеклеточного матрикса и может обеспечивать более долговременный результат. ⚠️ Однако исследование пока остается пилотным: всего 8 пациентов и 6 месяцев наблюдения. Для окончательных выводов необходимы более крупные рандомизированные клинические исследования. 📚 Источник: *Journal of Cosmetic Dermatology*, 2025. DOI: 10.1111/jocd.70012
Косметология обучение | ПрофМедГрупп
30.06.2026 10:26 · 👁 759
Нет необходимости снова искать: ❌ дисбактериоз ❌ "кандиду" ❌ десятки паразитов ❌ пищевые аллергии без показаний ❌ тяжелые металлы ❌ "шлаки" Это не входит в современный алгоритм диагностики ХСК. --- # Почему плазмаферез помог ненадолго Это ожидаемо. Если заболевание аутоиммунное, плазмаферез временно снижает уровень циркулирующих антител. Но иммунная система продолжает их вырабатывать. Поэтому эффект обычно непродолжительный. --- # Лечение по современным рекомендациям ## Первая линия Неседативные антигистаминные II поколения. --- ## Вторая линия Увеличение дозы до четырехкратной. Например: цетиризин левоцетиризин фексофенадин биластин рупатадин в дозах до 4× стандартной (по рекомендациям врача). --- ## Если не помогает Следующий этап — омализумаб. Это препарат выбора при тяжелой ХСК, резистентной к антигистаминным. У многих пациентов улучшение наступает уже в течение первых недель, хотя у части эффект развивается позже. --- ## Если не помогает омализумаб Рассматривают: циклоспорин А или другие иммуномодулирующие подходы в специализированном центре. --- # Что делать с гормонами Постоянное применение дексаметазона и преднизолона — не является методом длительного лечения ХСК. Системные глюкокортикостероиды допустимы лишь короткими курсами при тяжелом обострении. Их регулярное использование связано с высоким риском осложнений (остеопороз, сахарный диабет, артериальная гипертензия, катаракта, инфекции и др.) и не решает проблему контроля заболевания. --- # Прогноз Несмотря на тяжесть течения, заболевание контролируется у большинства пациентов при правильной ступенчатой терапии. Однако у части больных достижение контроля требует применения биологических препаратов и длительного наблюдения. --- # Итоговое клиническое заключение Предварительный диагноз: * Хроническая спонтанная крапивница тяжелого течения. * Рецидивирующий ангиоотек. * Вероятная аутоиммунная (тип IIb) форма ХСК. * Возможное сочетание с индуцируемой (холинергической/тепловой) крапивницей. * Заболевание неконтролируемо на фоне антигистаминной терапии, с частым использованием системных глюкокортикостероидов. План ведения: 1. Подтвердить диагноз и исключить уртикарный васкулит, синдром активации тучных клеток и другие редкие причины. 2. Провести базовое обследование (ОАК, СОЭ/СРБ, ТТГ, антитела к ТПО, общий IgE) и дополнительные исследования по показаниям (ANA, триптаза, комплемент, C1-ингибитор и др.). 3. Оптимизировать терапию согласно международным рекомендациям: антигистаминные II поколения в повышенной дозе (до четырехкратной при необходимости), избегая длительного применения системных глюкокортикостероидов. 4. При отсутствии контроля заболевания — рассмотреть назначение омализумаба как препарата следующей линии. 5. При недостаточном эффекте от омализумаба — направление в специализированный центр для решения вопроса о терапии циклоспорином А или другими современными вариантами лечения. Для студентов важно запомнить главный принцип: у большинства пациентов с хронической спонтанной крапивницей причина остается невыясненной, а поиск "скрытого аллергена" редко приносит результат. Основой современной тактики является не бесконечное обследование, а ступенчатое достижение контроля заболевания в соответствии с рекомендациями EAACI/GA²LEN/EuroGuiDerm/APAAACI.
Косметология обучение | ПрофМедГрупп
30.06.2026 10:26 · 👁 592
Это очень интересный учебный случай. Сразу отмечу важный момент для студентов: совпадение по времени с вакцинацией не доказывает причинно-следственную связь. Однако у данной пациентки действительно после эпизода тяжелой системной реакции сформировалось хроническое заболевание, и этот триггер нельзя полностью игнорировать. Современные рекомендации рассматривают инфекции, вакцинацию, стресс и другие мощные иммунные стимулы как возможные пусковые факторы дебюта хронической спонтанной крапивницы (ХСК) у предрасположенных людей. --- # Клинический диагноз Основной диагноз: Хроническая спонтанная крапивница (ХСК, CSU) тяжелого течения, неконтролируемая. Вероятно сочетается с: * периодическим ангиоотеком (отек Квинке); * индуцируемыми формами крапивницы: * холинергическая (повышение температуры тела); * возможно тепловая; * возможно дермографическая. По международной классификации пациентка относится к категории: Severe refractory chronic spontaneous urticaria. --- # Что видно по фотографиям На фото имеются: ✔️ крупные уртикарные элементы ✔️ географические эритематозные волдыри ✔️ отсутствие шелушения ✔️ отсутствие геморрагического компонента ✔️ отсутствие остаточной пигментации ✔️ элементы мигрируют ✔️ выраженная гиперемия Все это типично для уртикарных волдырей. По фото не выглядит как: * атопический дерматит * контактный дерматит * токсидермия * васкулит * рожистое воспаление --- # Что настораживает в анамнезе Очень важные особенности. ## 1. Заболевание длится более 6 недель → автоматически хроническая крапивница. --- ## 2. Нет связи с пищей Пациентка обследована. Пищевые аллергии отсутствуют. Это практически исключает истинную пищевую аллергию как причину хронического процесса. --- ## 3. Антигистаминные практически не работают Это характерно именно для тяжелой ХСК. --- ## 4. Постоянная потребность в системных гормонах Очень плохой прогностический признак. Пациентка уже находится в стероидозависимом течении. --- ## 5. Обострения летом Это говорит о наличии индуцируемого компонента. Вероятные триггеры: * жара * потоотделение * повышение температуры тела * физическая нагрузка * ультрафиолет * инфекции --- # Что говорит анализ ALEX2 Обнаружена сенсибилизация к тимофеевке. Это объясняет: * сезонный аллергический ринит (если есть) но не объясняет хроническую крапивницу. Это принципиально. ХСК практически никогда не обусловлена пыльцевой аллергией. --- # Возможный патогенез Современное понимание ХСК. У пациентки наиболее вероятен аутоиммунный вариант. Сегодня выделяют два основных механизма. ## Тип I autoallergic CSU IgE направлены против собственных антигенов. --- ## Тип IIb аутоантитела против FcεRI или IgE. В результате происходит постоянная активация тучных клеток. Именно этот вариант чаще сопровождается: ✔️ тяжелым течением ✔️ слабым ответом на антигистаминные ✔️ необходимостью биологических препаратов --- # Дифференциальный диагноз Необходимо исключить. ## 1. Уртикарный васкулит Важно спросить: Держится ли один элемент более 24 часов? После исчезновения остается синяк? Есть ли болезненность вместо зуда? Если да — нужна биопсия кожи. По фото пока не похоже. --- ## 2. Синдром активации тучных клеток (MCAS) Очень важно. Следует уточнить: есть ли * диарея * тахикардия * потеря сознания * бронхоспазм * покраснение лица * падение давления Если есть — необходимо исследование триптазы. --- ## 3. Аутовоспалительные синдромы Менее вероятно. --- ## 4. Наследственный ангиоотек Не подходит. Есть волдыри. --- ## 5. Системные заболевания соединительной ткани Обязательно исключаются. --- # Что обследовать В соответствии с рекомендациями EAACI/GA²LEN. Минимум. Общий анализ крови. СОЭ. С-реактивный белок. ТТГ. Антитела к ТПО. Общий IgE. --- При тяжелом течении: ANA. Комплемент С3. Комплемент С4. C1-ингибитор (если выраженный ангиоотек). Триптаза. Антитела к FcεRI (если доступны). Базофильный тест активации (BAT). Autologous Serum Skin Test (ASST). --- # Что не нужно искать бесконечно Очень важно объяснить пациенту.
Косметология обучение | ПрофМедГрупп
30.06.2026 10:25 · 👁 820
Коллеги, разбираем клинический случай. Анамнез со слов пациента: Девушка , 24 года . Пять лет мучаюсь от хронической крапивницы . Началось все в 2021 году 6 апреля , вакцинация от ковида спутником , далее отек квинке , крапивница , температура 41 . Аллергиком не была НИКОГДА! После этого пошел этот тихий и убивающий ужас ! Первые три года , аллергия на алкоголь, лекарственные препараты, повышение температуры тела . Жила спокойно , не пила , не болела , не употребляла лекарства без острой необходимости , все было спокойно . 2024/2025 г , в анализе ALEX2 , на 300 аллергенов выявлено «Тимофейка луговая» . Последние два года испытываю тихий ужас , да действительно самые сильные обострения летом , антигистаминные не помогают , всегда декс и предниз, и то ад длиться неделями , потом передышка неделю и снова , и так в течении нескольких месяцев . В течение других времен года тоже самое , но не так часто …вероятность высыпаний снижается на 1 раз в два месяца . И это ещё не все самые ужасающие участки тела , от головы до пяток . Проверялась по гинекологии , щитовидной железе, сидела на диетах , проверяла желудок ( пищевых аллергий нет , но есть хронический гастрит) , кучу узи , анализов , всегда чисто и причин найти не могут . В сентябре и октябре месяце было проведено 5 процедур плазмофареза , через месяц меня снова настигала крапивница , но уже даже гормональные препараты не помогли мне , длилось все 9 дней , жжение , зуд , все болит и чешется . Куда ещё бежать ? Что делать ? Про паразитов не говорите ничего , мне несколько аллергологов вылечили лет на 10 вперед !
Косметология обучение | ПрофМедГрупп
18.06.2026 11:57 · 👁 2.4K
🔘 Скачивайте методичку по аптечным препаратам вызывающим пигментацию.
Чат поддержки
Ответим здесь же, обычно быстро
Здравствуйте! Напишите ваш вопрос — оператор ответит в этом чате.